Энциклопедия РЛС
 / 
Классификация МКБ-10
 / 
I20-I25 Ишемическая болезнь сердца
 /  I21 Острый инфаркт миокарда

I21 Острый инфаркт миокарда, МКБ-10

Определение

Острый инфаркт миокарда (ИМ) – острое повреждение (некроз) миокарда из-за ишемии [1]. Когда совокупность клинических признаков и симптомов позволяет предположить у пациента инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию, до окончательной дифференцировки используют собирательный термин «Острый коронарный синдром (ОКС)».

Классификация

На этапе предварительного диагноза:

  1. ОКС с подъемом сегмента ST. К этой группе относят также остро возникшую блокаду левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ).
  2. ОКС без подъема сегмента ST.

Клинический диагноз (в том числе заключительный) после подтверждения или исключения ИМ:

  1. ИМ с подъемом сегмента ST (ИМпST). К этой группе относят также остро возникшую блокаду ЛНПГ.
  2. ИМ без подъема сегмента ST (ИМбпST).
  3. Нестабильная стенокардия.

Классификация ИМ на основании последующих изменений на ЭКГ (необязательна к применению):

  1. ИМ с формированием патологических зубцов Q.
  2. ИМ без формирования патологических зубцов Q.

Классификация ИМ на основании глубины поражения мышечного слоя (приоритетная для патологоанатомического и судебно-медицинского диагноза):

  1. Субэндокардиальный ИМ;
  2. Трансмуральный ИМ.

Классификация ИМ на основании локализации очага некроза:

  • ИМ передней стенки левого желудочка (передний ИМ);
  • ИМ боковой стенки левого желудочка (боковой ИМ);
  • ИМ верхушки сердца;
  • ИМ нижней стенки левого желудочка (нижний ИМ);
  • ИМ задней стенки ЛЖ (задний ИМ);
  • ИМ межжелудочковой перегородки;
  • ИМ правого желудочка;
  • ИМ предсердий;
  • Возможны сочетанные локализации: задненижний, переднебоковой и др.

Через 28 и более суток после начала симптомов ИМпST диагноз ИМ не применяется. В таком случае принято указывать на перенесенный ранее ИМ, обозначая его как постинфарктный кардиосклероз.

Классификация ИМ на основании наличия ИМ в анамнезе:

  1. Повторный ИМ – ИМ, развившийся через 28 суток и позднее (после предшествующего ИМ);
  2. Рецидив ИМ – ИМ, развившийся в течение 28 суток после предшествующего ИМ [1].

Классификация типов ИМ:

  • Тип 1.  ИМ, связанный с ишемией миокарда вызванной эрозией или надрывом атеросклеротической бляшки с развитием атеротромбоза.
  • Тип 2. ИМ, на фоне ишемии, патофизиологически не связанной с атеросклерозом. Как правило развивается из-за увеличения потребности миокарда в кислороде и/или из-за снижения его доставки.
  • Тип 3.  Сердечная смерть с признаками вероятного инфаркта миокарда, когда пациенты умирают до появления возможности взятия образцов крови или в период до повышения активности биохимических маркеров некроза миокарда в крови. Диагноз подтверждается на основании обнаружения острого ИМ на аутопсии.
  • Тип 4а. ИМ, связанный с осложнениями, возникшими по время процедуры ЧКВ и в ближайшие 48 часов после нее. 
  • Тип 4b. ИМ, связанный с тромбозом коронарного стента, документированный при КГ или аутопсии.
    • В зависимости от сроков после имплантации стента выделяют острый (0-24 ч), подострый (от 24 ч до 30 суток), поздний (от 30 суток до 1 года) и очень поздний (>1 года) тромбоз стента.
  • Тип 4с. ИМ, связанный с рестенозом после ЧКВ.
  • Тип 5. ИМ, связанный с операцией коронарного шунтирования.

Этиология и факторы риска

 Инфаркт миокарда, как правило, развивается на фоне хронической ишемической болезни сердца, поэтому этиологические причины схожи.

  • атеросклероз коронарных артерий (основной этиологический фактор);
  • выраженный и длительный спазм коронарных артерий;
  • другие причины:

Выделяют модифицируемые и немодифицируемые факторы риска развития ИМ.

  • Модифицируемые факторы риска:
    • аномальный липидный профиль или аполипопротеины крови (повышенный уровень ApoB или ApoA1);
    • артериальная гипертензия (АГ);
    • сахарный диабет;
    • курение,
    • употребление алкоголя;
    • недостаток физической активности;
    • абдоминальное ожирение (соотношение талии и бедер >0,90 у мужчин и >0,85 у женщин);
    • психосоциальные факторы, такие как депрессия, потеря локуса контроля, глобальный стресс, финансовый стресс и жизненные события, включая развод супругов, потерю работы и семейные конфликты.
  • Немодифицируемые факторы риска:
    • мужской пол;
    • возраст;
    • отягощённый̆ семейный анамнез по сердечно-сосудистым заболеваниям (ССЗ) (подтверждённый̆ диагноз ИМ или ишемического инсульта у родственников первой линии, у женщин – до 65 лет, у мужчин – до 55 лет) [2, 3].

Патогенез

В основе всех форм ОКС лежит схожий патофизиологический процесс: недостаточное кровоснабжение миокарда из-за сужения просвета или закупорки коронарных сосудов атеросклеротической бляшкой или пристеночным тромбом.

Острая окклюзия одной или нескольких крупных коронарных артерий на 20-40 минут может привести к острому инфаркту миокарда. Окклюзия обычно является тромботической и возникает из-за разрыва бляшки, образовавшейся в коронарных артериях. 

Закупорка приводит к недостатку кислорода в миокарде, что приводит к разрушению сарколеммы и расслаблению миофибрилл. Эти ультраструктурные изменения развиваются одними из первых в процессе ИМ, далее следуют митохондриальные изменения. Продолжительная ишемия в конечном итоге приводит к некрозу ткани миокарда. 

В дальнейшем из-за незначительной способности миокарда к регенерации пораженная область заживает путем образования рубца, что приводит к ремоделированию сердца, сегментарной гипертрофии оставшихся жизнеспособных тканей и сердечной дисфункции [4, 5].

Клиническая картина

  • боль или чувство жжения за грудиной;
  • боли не исчезают при приеме нитроглицерина;
  • интенсивность болевого синдрома вариабельна: от незначительной до невыносимой;
  • иногда возникает иррадиация в левую руку, плечо, горло, нижнюю челюсть.

Возможны нетипичные клинические проявления, в зависимости от преобладающей симптоматики [1]:

  • астматический вариант: одышка, удушье;
  • аритмический вариант: различные варианты нарушения ритма;
  • абдоминальный вариант: тошнота, рвота;
  • цереброваскулярный вариант: синкопальные состояния;
  • безболевая форма.

Диагностика

Диагностика на догоспитальном этапе включает в себя:

  • сбор анамнеза,
  • сбор жалоб пациента,
  • электрокардиография (ЭКГ),
  • качественное определение тропонина при помощи экспресс-тестирования.

На госпитальном этапе проводится биохимический анализ крови, коронароангиография (КАГ).

Электрокардиография

На электрокардиограмме при ИМпST характерна элевация сегмента ST, особенно в сочетании с изменениями зубца Т и депрессией ST в противоположных отведениях, называемые реципрокными изменениями. Эти изменения, как правило, сопровождаются продолжительной болью в груди более 20 минут.

Сегмент ST должен быть приподнят как минимум в двух соседних отведениях более чем 0,2 мВ. Иногда вместо подъема ST у пациентов с ОКС наблюдается впервые возникшая блокада левой ножки пучка Гиса. При истинном заднем инфаркте миокарда подъем ST может не регистрироваться при стандартном наложении электродов, поэтому требуется регистрация ЭКГ с дополнительными грудными отведениями.

localization AI

Источник [6]: https://serg-crb.ru

anterior AI

Источник [7]: Джон Р. Хэмптон «Атлас ЭКГ 150 клинических ситуаций»

posterior AI

Источник [7]: Джон Р. Хэмптон «Атлас ЭКГ 150 клинических ситуаций»

Определение маркеров повреждения миокарда

Дифференциальная диагностика ИМпST и ИМбпST от нестабильной стенокардии заключается в определении уровня тропонина в крови. При ИМ помимо повышенных значений наблюдается динамический прирост тропонинов в крови через некоторое время.

Уровень тропонина может повышаться в результате других причин некоронарогенного генеза: при токсическом, инфильтративном, воспалительном, травматическом, электрическом (при дефибрилляции), термическом (при абляции) повреждении миокарда. Однако следует отметить, что уровень повышения тропонина в этих случаях, как правило, значительно ниже показателей, определяемых при ИМ [8].

Наиболее высокочувствительным в диагностике инфаркта миокарда является определение уровня тропонина Т и тропонина I. Не менее важными маркерами являются миоглобин и МВ-КФК.

Основные маркеры повреждения миокарда

Источник [8]: Инфаркт миокарда / Якушин С.С., Никулина Н.Н., Селезнев С.В.

Определение уровня биомаркеров крови должно быть выполнено через 3 часа от начала ангинозного приступа или не позднее 10 мин после поступления больного в стационар, если на момент госпитализации прошло больше 3 часов от начала ангинозного приступа.

Однако следует помнить, что специфичность определения тропонинов I и T не абсолютна. Повышение их уровня встречается у больных с гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП), хронической сердечной недостаточностью (ХСН), расслаивающей аневризмой аорты, сепсисом, заболеваниями мышечной и центральной нервной систем, тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА) и тяжелой легочной гипертензией, почечной недостаточностью, ожогами (особенно с поражением более 30% поверхности тела), при тяжелой физической нагрузке.

Другим важным признаком диагностики ИМ является дальнейшее постепенное снижение повышенных значений биомаркеров, что используется для дифференциальной диагностики другими заболеваниями, при которых наблюдается острое или хроническое повышение этих показателей.

Лечение

Догоспитальная помощь

Догоспитальная помощь включает в себя госпитализацию пациента в сосудистый центр для проведения чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) и при необходимости тромболитическую терапию (ТЛТ).

Показанием для проведения ТЛТ является невозможность транспортировки до ближайшего сосудистого центра в течении 2 часов.

Согласно клиническим рекомендациям, при ИМпST предпочтительнее использовать фибринспецифические тромболитики (алтеплаза), нежели нефибринспецифические [1]. Однако сильная доказательная база, подтверждающая большую эффективность фибринспецифических тромболитиков, отсутствует.

  • Абсолютные противопоказания к ТЛТ:
    • ранее перенесенный геморрагический инсульт или нарушение мозгового кровообращения неизвестной этиологии;
    • ишемический инсульт в предшествующие 6 месяцев;
    • повреждения или новообразования ЦНС, артериовенозные мальформации ЦНС;
    • недавняя серьезная травма, хирургическое вмешательство, травма головы, желудочно-кишечное кровотечение (в течение предыдущего месяца);
    • известные геморрагический диатез или кровоточивость (кроме менструальных кровотечений);
    • расслоение аорты (заподозренное или подтвержденное);
    • пункция некомпрессируемых сосудов, биопсия печени, спинномозговая пункция в течение предыдущих 24 часов.
  • Относительные противопоказания к ТЛТ:
    • транзиторная ишемическая атака в предыдущие 6 месяцев;
    • прием пероральных антикоагулянтов;
    • беременность и 1-я неделя после родов;
    • рефрактерная АГ (САД >180 мм рт. ст. и/или ДАД >110 мм рт. ст.);
    • тяжелое заболевание печени;
    • инфекционный эндокардит;
    • травматичная или длительная сердечно-легочная реанимация;
    • обострение язвенной болезни.

При отсутствии противопоказаний, невозможности выполнения ЧКВ и сохранении симптомов и признаков трансмуральной ишемии (подъемов сегмента ST на ЭКГ) у отдельных пациентов c ИМпST (большая зона миокарда под угрозой или гемодинамическая нестабильность) для снижения риска смерти рекомендовано проведение тромболитической терапии через 12-24 часов после начала симптомов.

Всем пациентам с ИМпST, получающим тромболитик (догоспитально или в стационаре без возможности выполнения ЧКВ), для снижения риска смерти рекомендован незамедлительный перевод в учреждения, реализующие ЧКВ в круглосуточном режиме [1].

Тактика ведения пациента на догоспитальном этапе

Помимо транспортировки больного в стационар и тромболитической терапии на догоспитальном этапе проводят медикаментозную терапию.

  1. Ацетилсалициловая кислота. На догоспитальном этапе: 150-350 мг разжевать. В последующем, на этапе госпитализации, принимают по 75-150 мг 1 раз в день.
  2. Ингибиторы агрегации тромбоцитов. Клопидогрел 300 мг однократно – нагрузочная доза на догоспитальном этапе. Для пациентов старше 75 лет – без нагрузочной дозы. Далее, в условиях стационара, принимают по 75 мг 1 раз в день.
  3. Антикоагулянтная терапия. Вводится гепарин в дозе 4000 ЕД внутривенно болюсно.
  4. При боли для седации и снижения симпатической активности внутривенно вводят морфин (дробно или болюсно).
  5. Нитраты вводятся сублингвально, в виде спрея, но не более трех доз. Противопоказано применение нитратов при ИМ правого желудочка, артериальной гипотонии, использовании ингибиторов фосфодиэстеразы 5 в предшествующие 48 часов [1, 9].

При необходимости проводится ингаляция кислородом.

Госпитализация

Лечение пациента проводится в условиях кардиореанимации.

  1. Реперфузия миокарда проводится хирургическим путем чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ). ЧКВ включает коронарное стентирование, балонную ангиопластику, лазерную ангиопластику, коронарное шунтирование.
  2. Антитромботическая терапия состоит в приеме ацетилсалициловой кислоты по 75-150 мг 1 раз в день и ингибиторов агрегации тромбоцитов – клопидогрел по 75 мг 1 раз в день. Возможно использование других препаратов этой группы: тикагрелор, прасугрел.
  3. В течении 48 часов внутривенно через перфузор вводят гепарин со скоростью 800-1000 ЕД в час. Под контролем АЧТВ от начала инфузии, через 3, 6, 12 часов.  В последующие дни используют гепарин по 5000 ЕД подкожно 3 раза в сутки в течении 3-5 дней. Возможно использование нефракционного или низкомолекулярного гепарина: фондапаринукс, эноксапарин, бивалирудин (препарат выбора у пациента с гепарин-индуцированной тромбоцитопенией).
  4. При сохраняющимся болевом синдроме возможно применение наркотических анальгетиков через перфузор.
  5. Введение нитроглицерина через перфузор в течении 18-24 часов показано пациентам с ИМпST и продолжающейся ишемией миокарда, артериальной гипертензией, сердечной недостаточностью. Противопоказано введение нитратов при ИМ правого желудочка, артериальной гипотонии, использовании ингибиторов фосфодиэстеразы 5 в предшествующие 48 часов.
  6. Бета-адреноблокаторы вводят всем больным в первые 24 часа при отсутствии противопоказаний. Предпочтительно использование метопролола 0,1-0,2 мг/кг внутривенно в течение 20-30 минут. Далее переходят на пероральный прием по 25-200 мг 2 раза в сутки до достижения частоты сердечных сокращений 55-65 ударов в минуту.
  7. Из группы блокаторов ренин-ангиотензиновой системы применяют ингибиторы ангиотензинпревращаюшего фермента или блокаторы рецепторов ангиотензина II. Эти препараты назначают всем пациентам в первые 24 часа в малых дозах при отсутствии противопоказаний.
  8. Гиполипидемические средства рекомендуется назначать всем пациентам при отсутствии противопоказаний независимо от уровня холестерина. Предпочтительно начинать терапию с ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы в высоких дозах. Например: аторвастатин в дозе 40-80 мг [1, 10].

Список литературы

  1. Клинические рекомендации "Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмета ST электрокардиограмы" 2020.
  2. Кардиология с иллюстрациями Неттера/Стаффер Джордж А.; Рунге, Маршалл С.; Паттерсон, Кэм; России, Джозеф С.  др.; пер с англ. - М.: Издательство Панфилова, 2021, Ч. 1. - 388 с.: илл.
  3. Поллард Т.Дж. Острый инфаркт миокарда. Первичный уход. 2000 Сентябрь.
  4. https://www.msdmanuals.com/. – Дата публикации: сентябрь 2022. – Текст: электронный.
  5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/ – Дата публикации: сентябрь 2022. – Текст: электронный.
  6. https://serg-crb.ru/serdce/ – Дата публикации: январь 2024. – Текст: электронный
  7. Джон Р. Хэмптон «Атлас ЭКГ 150 клинических ситуаций»; перевод с английского Ф.И. Плешкова; Москва; Медицинская литература. 2008
  8. Инфаркт миокарда / Якушин С.С., Никулина Н.Н., Селезнев С.В. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019
  9. Рекомендации ESC по ведению пациентов с острым коронарным синдромом без стойкого подъема сегмента ST 2020.
  10. Деревщиков С.А. Пособие дежуранта/издание второе. - 2014.- 493 с.

Описание проверено экспертом

Статьи по теме Кардиология

Болезни в статье:

Фармгруппы в статье:

Оцените статью:

Если вы хотите оставить расширенный отзыв, то войдите в аккаунт или зарегистрируйтесь на сайте.

  • Инфаркт миокарда острый
  • Тромбоз коронарной артерии (артерий)
  • Острая фаза инфаркта миокарда
  • Подострая стадия инфаркта миокарда
  • Инфаркт миокарда, осложненный кардиогенным шоком
  • Инфаркт миокарда без зубца Q
  • Острый инфаркт миокарда
  • Инфаркт миокарда в острый период
  • Подострый период инфаркта миокарда
  • Угрожающий инфаркт миокарда
  • Инфаркт левого желудочка
  • Инфаркт миокарда с патологическим зубцом Q и без него
  • Инфаркт миокарда нетрансмуральный (субэндокардиальный)
  • Инфаркт миокарда трансмуральный
  • Нетрансмуральный инфаркт миокарда
  • Субэндокардиальный инфаркт миокарда
  • Инфаркт ЛЖ
  • Острый ИМ
  • ИМ без зубца Q
  • ИМ в острый период
  • Трансмуральный ИМ
  • Угрожающий ИМ
  • Субэндокардиальный ИМ
  • Подострый период ИМ
  • Подострая стадия ИМ
  • Острая фаза ИМ
  • Нетрансмуральный ИМ
  • ИМ, осложненный кардиогенным шоком
  • ИМ с патологическим зубцом Q и без него
  • ОИМ

Полужирным шрифтом выделены лекарства, входящие в справочники текущего года. Рядом с названием препарата может быть указан еженедельный уровень индекса информационного спроса (показатель, который отражает степень интереса потребителей к информации о лекарстве).

Зилт® 0.018

Неотон 0.015

Розарт 0.006

Тулип® 0.001

Эврин 0.006

Энап® 0.047

ЭСПИРО 0.037

События

Реклама: ООО «РЛС-Патент», ИНН 5044031277, erid=4CQwVszH9pWuokPrdWg

Реклама: ООО «РЛС-Патент», ИНН 5044031277, erid=4CQwVszH9pWuokPrxzh

Реклама: ООО «РЛС-Библиомед», ИНН 7714758963

Реклама: ООО «ЕВРОЭКСПО», ИНН 7729429827

Реклама: ИП Вышковский Евгений Геннадьевич, ИНН 770406387105, erid=4CQwVszH9pSZqynngNc

Реклама: ИП Вышковский Евгений Геннадьевич, ИНН 770406387105, erid=4CQwVszH9pSZqynngpy

Наш сайт использует файлы cookie, чтобы улучшить работу сайта, повысить его эффективность и удобство. Продолжая использовать сайт rlsnet.ru, вы соглашаетесь с политикой обработки файлов cookie.