J30.1 Аллергический ринит, вызванный пыльцой растений, МКБ-10

Определение

Аллергический ринит (АР) – заболевание, которое обусловлено развивающимся под действием аллергенов IgE-опосредованным воспалением слизистой оболочки полости носа и проявляется двумя и более из следующих симптомов ежедневно как минимум в течение часа:

• заложенность (обструкция) носа,
• выделения из носа (ринорея),
• чихание,
• зуд в полости носа.

АР часто сочетается с другими аллергическими заболеваниями, такими как аллергический конъюнктивит, атопический дерматит (АтД), бронхиальная астма (БА). АР рассматривается как фактор риска развития БА. Неконтролируемый АР среднетяжелого течения приводит к снижению контроля над симптомами БА [1].

Классификация

В зависимости от свойств причинно-значимого аллергена выделяют:

1. сезонный АР (САР);
2. круглогодичный или бытовой АР (КАР);
3. профессиональный АР.

Формулировка диагноза включает указание спектра аллергенов, к которым выявлена повышенная чувствительность.

По характеру течения выделяют:

1. интермиттирующий АР – симптомы беспокоят менее 4 дней в неделю или менее 4 недель в году;
2. персистирующий АР – симптомы беспокоят более 4 дней в неделю и более 4 недель в году.

По степени тяжести:

1. легкая степень – у пациента определяются слабовыраженные симптомы ринита, не нарушающие дневную активность и сон;
2. средняя степень – симптомы ринита препятствуют нормальной работе, учебе, занятиям спортом, нарушают сон пациента;
3. тяжелая степень – симптомы значительно ухудшают качество жизни пациента; в отсутствие терапии человек не может нормально работать, учиться, заниматься спортом; нарушается ночной сон.

Выделяют следующие стадии заболевания: обострение, ремиссия.

Отдельно принято рассматривать локальный АР, для которого характерны [2]:

• типичные симптомы АР;
• четкая связь обострения заболевания с контактом с аллергеном при отрицательных результатах стандартных методов аллергодиагностики (кожных проб и специфических IgE в сыворотке крови);
• определение специфических IgE к причинно-значимому аллергену в назальном секрете (недоступно для России);
• положительные провокационные назальные тесты с причинно-значимым аллергеном.

Примеры формулировки диагноза:

• Аллергический круглогодичный ринит, средней тяжести, период ремиссии. Сенсибилизация к D. pteronyssinus, D. farinae.
• Аллергический сезонный ринит, тяжелый, период обострения. Сенсибилизация к пыльце березы, ольхи, дуба.

Этиология

Основополагающий фактор развития ряда аллергических заболеваний – наличие атопии, аномальной склонности к выработке специфических IgE в ответ на воздействие чужеродных антигенов из окружающей среды. К атопическим заболеваниям относятся аллергический риноконъюнктивит, астма, атопический дерматит и пищевая аллергия. Как правило, эти болезни передаются по наследству. Наличие атопии связано с определенными локусами на II, V, VI, VII, XI, XIII, XVI и XX хромосомах риск [3].

К другим факторам риска развития аллергического ринита относят [3, 4]:

• этническое происхождение (у представителей европеоидной расы ниже);
• высокий социально-экономический статус;
• загрязнение окружающей среды;
• рождение в сезон пыления;
• отсутствие старших братьев и сестер;
• позднее поступление в ясли или дошкольное учреждение (например, в 4 года и старше);
• курение матери в течение первого года жизни ребенка;
• воздействие аллергенов в помещении, таких как перхоть животных и пылевые клещи;
• высокая концентрация IgE в сыворотке крови (>100 МЕ/мл) до 6 лет;
• раннее введение прикорма или молочной смеси.

У взрослых фактором риска также выступает употребление алкоголя в больших количествах.

Результаты ряда исследований показали, что раннее воздействие инфекционных агентов из окружающей среды, таких как вирус гепатита А, Mycobacterium spp, Toxoplasma gondii, продуктов из жизнедеятельности (например, эндотоксинов и липополисахаридов) и их сочетание снижает риск развития атопии. Этот вывод согласуется с принципами гигиенической гипотезы развития аллергии.

Патогенез

В основе развития АР лежат специфические IgE-опосредованные реакции против ингаляционных аллергенов, которые вызываются хелперными Т-клетками 2-го типа (Th2). IgE составляют малую долю от общего количества антител в сыворотке крови человека, но их биологическая активность усиливается специфическими рецепторами на поверхности клеток, сродство которых различается по силе. IgE вырабатываются в результате сложных взаимодействий между В-клетками, Т-клетками, тучными клетками и базофилами при участии таких цитокинов, как IL-4, IL-13 и IL-18 [5].

При попадании аллергена в верхние дыхательные пути он поглощается антигенпрезентирующими клетками (дендритными клетками, В-клетками) и перерабатывается в небольшой пептид – эпитоп аллергена, который связывается со специфическими молекулами главного комплекса гистосовместимости (major histocompatibility complex, MHC) класса II. Затем комплекс MHC-II-эпитоп экспрессируется на поверхности клетки, где его распознают рецепторы «наивных» Т-хелперов (Th0) и другие костимулирующие молекулы, что приводит к дифференцировке Th0 в Th2-клетки. T-хелперы 2-го типа вырабатывают цитокины IL-4, IL-5 и IL-13, необходимые для стимулирования различных компонентов Тh2-воспалительного иммунного ответа. Кроме того, они экспрессируют на своей поверхности лиганд для CD40 (CD40L или CD154), обеспечивающий необходимый для В-клетки сигнал к индукции синтеза IgE [5, 6].

Воздействие IL-4 и IL-13 вызывает переключение класса синтезируемых плазмоцитами антител на изотип IgE, которые специфически распознают пептид, связанный с молекулой MHC-II. Антиген-специфические IgE связываются с высокоаффинными IgE-рецепторами (молекулами FcERI) на поверхности тучных клеток и базофилов, а также с низкоаффинными FcERII на поверхности В-лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов и, возможно, Т-лимфоцитов [1, 5, 6].

При повторном воздействии аллергена его эпитоп распознается FcER1, и после перекрестного связывания молекул рецептора запускается каскад путей, приводящих к дегрануляции тучных клеток и базофилов.  Высвобождение готовых биологически активных медиаторов (гистамин) и вновь образованных из мембранных фосфолипидов медиаторов (лейкотриены, простагландины и фактор активации тромбоцитов) вызвает сокращение гладкомышечных клеток, увеличение проницаемости сосудов, гиперсекрецию слизи и раздражение периферических нервных окончаний. Эти изменения составляют раннюю (или немедленную) фазу аллергического ответа, которая развивается в первые минуты после воздействия аллергена и проявляется чиханием, зудом и ринореей [5-7].

Указанные липидные медиаторы также представляют из себя хемоаттрактанты и стимулируют миграцию эозинофилов, базофилов и Т-лимфоцитов в ткани. Высвобождаемый тучными клетками фактор некроза опухоли-α (tumor necrosis factor, TNF- α) также может активировать эндотелиальные клетки, что приводит к повышению экспрессии молекул адгезии и способствует притоку воспалительных клеток. Высвобождение эпителиальными клетками дополнительных цитокинов, таких как тимический стромальный лимфопоэтин (thymic stromal lymphopoietin, TSLP), IL-25 и IL-33, также способствует дальнейшему усилению Th2-ответа.

Инфильтрирующие ткани воспалительные клетки после активации секретируют провоспалительные цитокины, что обуславливает развитие поздней (или отсроченной) фазы аллергической реакции, которая проявляется заложенностью носа, аносмией и назальной гиперреактивностью через 4-8 часов после ранней фазы [5, 7].

Клиническая картина

Основные симптомы, которыми проявляется АР [1]:

• заложенность носа (назальная обструкция), характерное дыхание ртом, сопение, храп, изменение голоса;
• ринорея (водянистые выделения из носа);
• чихание (нередко приступообразное, чаще в утренние часы, пароксизмы чихания могут возникать спонтанно);
• зуд или ощущение жжения в носу (иногда сопровождается зудом неба и глотки); зуд носа может проявляться характерным симптомом — «аллергическим салютом» (постоянное почесывание кончика носа с помощью ладони движением снизу вверх), в результате чего у части пациентов появляется поперечная носовая складка, расчесы, царапины на носу;
• снижение обоняния (гипосмия и аносмия) на поздних стадиях ринита.

Дополнительные симптомы АР, развивающиеся из-за обильного выделения секрета из носа, нарушения дренирования околоносовых пазух и проходимости слуховых труб:

• раздражение, отечность, гиперемия кожи над верхней губой и у крыльев носа;
• носовые кровотечения из-за форсированного сморкания и травматичного туалета носа;
• боль в горле, покашливание (проявления сопутствующего аллергического фарингита, ларингита);
• боль и треск в ушах, особенно при глотании; нарушение слуха (проявления аллергического тубоотита).

Общие неспецифические симптомы, наблюдаемые при АР:

• слабость, недомогание, раздражительность;
• головная боль, повышенная утомляемость, нарушение концентрации внимания;
• нарушение сна, подавленное настроение;
• повышение температуры (редко).

Диагностика

Диагноз АР устанавливается на основании данных аллергологического анамнеза, характера клинических симптомов и результатов специфического аллергологического обследования пациента [1, 8].

Сбор жалоб и анамнеза

Следует уточнить у пациента наличие характерных симптомов:

• заложенности (обструкции) носа;
• ринореи;
• чихания;
• зуда в полости носа.

Для диагностики АР необходимо выявление двух и более из перечисленных симптомов, ежедневно проявляющихся как минимум в течение часа.

Выраженность симптомов АР зависит от характера причинно-значимого аллергена. Так, у пациентов с КАР, как правило, преобладают назальная обструкция и ринорея, а у лиц с САР – приступообразное чихание, зуд в носу и ринорея.

Важно выяснить продолжительность симптомов и условия, в которых возникают они и разрешаются, а также наличие у пациента и его кровных родственников других аллергических заболеваний (аллергический конъюнктивит, БА, АтД).

Физикальное обследование

При осмотре и общении с пациентом обращают внимание на ряд характерных внешних признаков АР:

• приоткрытый рот,
• «гнусавый» голос (ринолалия),
• темные круги под глазами,
• слизистое или слизисто-гнойное отделяемое из носа (при присоединении вторичной инфекции),
• мацерация кожи в области крыльев носа и над верхней губой,
• отечность лица,
• «аллергический салют» (потирание ладонью кончика носа с образованием характерной поперечной складки на коже).

Аллергологическое обследование

Для подтверждения наличия сенсибилизации, выявления причинно-значимых аллергенов и определения целесообразности проведения АСИТ показано проведение как минимум одного из следующих исследований:

Кожные тесты с аллергенами

Выделяют следующие разновидности кожных тестов: прик-тест, внутрикожный тест, ПАТЧ-тест [9]. Несмотря на доступность метода и высокую скорость получения результатов, кожные пробы нельзя проводить при наличии ряда хронических заболеваний, в том числе при аутоиммунных и инфекционных заболеваниях, поражении кожи, тяжелом декомпенсированном течении бронхиальной астмы (ОФВ1<70%) и заболеваниях внутренних органов в стадии декомпенсации. Также на результаты этих тестов влияет прием пациентом некоторых лекарственных препаратов (например, антигистаминных препаратов системного действия, нейролептиков и глюкокортикостероидов) [10].

Определение уровня аллерген-специфических IgE антител в крови

Используется при неубедительных результатах кожных проб либо при трудности их постановки или отсутствии необходимых диагностических аллергенов. Методом выбора лабораторной аллергодиагностики является иммунофлюоресцентный анализ (ИФА) на твердой фазе [11].

Назальный провокационный тест

Цель провокационного теста заключается в воспроизведении симптомов аллергического заболевания на органе-мишени при воздействии конкретного аллергена. Тест используется при расхождении между данными анамнеза и результатами других методов диагностики, а также при множественной сенсибилизации для выявления клинически значимого аллергена для дальнейшего проведения АСИТ. Проводится только врачом аллергологом-иммунологом в условиях специализированного аллергологического кабинета или стационара и только в фазу ремиссии заболевания. Противопоказания для проведения теста аналогичны таковым для кожных проб [1,11].

Другие исследования

Общий анализ крови

Используется для выявления признаков инфекционного воспаления или эозинофилии для дифференциальной диагностики с другой патологией или выявления осложнений, а также применяется для исключения противопоказаний для проведения АСИТ [1].

Общий уровень IgE в крови

Неинформативный параметр, который не рекомендуется использовать для диагностики аллергических заболеваний, в т. ч. АР, так как увеличение уровня общего IgE может наблюдаться без сенсибилизации и атопии (например, при гельминтной инвазии, грибковой инфекции, гипер-IgE синдроме и др.), а нормальный уровень IgE нередко сочетается с повышенными уровнями специфических IgE к причинно-значимым аллергенам [1].

Источник: Greiner A. N. et al. Allergic rhinitis //The Lancet. – 2011. – Т. 378. – №. 9809. – С. 2112-2122.

Лечение

Цели лечения АР заключаются в достижении и поддержании контроля над симптомами заболевания, профилактике обострений и предотвращении развития БА. Комплекс лечебных мероприятий составляют:

• элиминация или снижение воздействия причинно-значимого аллергеном, в т.ч. создание гипоаллергенного быта;
• базисная противовоспалительная терапия (глюкокортикостероиды, антилейкотриеновые препараты);
• симптоматическая терапия (антигистаминные препараты и адреномиметики);
• аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ) причинно-значимым аллергеном.

Элиминация аллергенов

Тяжесть и прогрессирование аллергического заболевания напрямую зависит от экспозиции аллергена в окружающей среде. Таким образом, определение причинно-значимых аллергенов и снижение контакта пациента с ними (в т.ч. ирригационная терапия изотоническими растворами) являются основными мероприятиями, необходимыми для уменьшения выраженности симптомов заболевания и снижения потребности в медикаментозном лечении.

Однако во многих случаях полная элиминация аллергена невозможна из-за наличия у больного поливалентной сезонной и круглогодичной сенсибилизации или ряда практических и экономических сложностей [8, 12].

Источник: Roberts G. et al. EAACI guidelines on allergen immunotherapy: allergic rhinoconjunctivitis //Allergy. – 2018. – Т. 73. – №. 4. – С. 765-798.

Фармакотерапия

Для лечения АР применяют следующие группы лекарственных средств [1, 8]:

• агонисты Н1-гистаминовых рецепторов системного действия без седативного эффекта (нсН1-АГ),
• интраназальные антигистаминные препараты (ИнАГ),
• интраназальные глюкокортикостероиды (ИнГКС),
• стабилизаторы мембран тучных клеток,
• антагонисты лейкотриеновых рецепторов (АЛР),
• сосудосуживающие препараты (антиконгестанты) – не более 7 дней,
• иммунобиологические препараты (анти-IgE-моноклональные антитела – омализумаб).

Лечение АР должно быть ступенчатым и учитывать систематичность появления симптомов и их тяжесть.

Аллерген-специфическая иммунотерапия

Метод заключается во введении больному возрастающих доз ранее идентифицированного причинно-значимого аллергена. Проведение АСИТ показано при трудности прекращения контакта с данным аллергеном, т.е. при наличии бытовой или пыльцевой аллергии. К противопоказаниям относятся наличие у пациента неконтролируемой БА, активного системного аутоиммунного заболевания, злокачественного новообразования [13]. Также использование АСИТ ограничено при поливалентной сенсибилизации с широким спектром причинных аллергенов и наличии анафилактического шока в анамнезе [8].

Цель АСИТ состоит в снижении выраженности симптомов АР или их исчезновении на фоне естественной экспозиции аллергена за счёт снижения чувствительности к нему. Лечебные аллергены выбираются на основании данных анамнеза и результатов аллергологического обследования (кожные пробы, специфические IgE или положительный назальный провокационный тест к конкретному аллергену). В результате ряда контролируемых исследований было установлено следующее [8, 14]:

• АСИТ уменьшает выраженность клинических проявлений АР и снижает потребность пациента в медикаментозной терапии;
• АСИТ предупреждает развитие множественной сенсибилизации и препятствует развитию БА у детей;
• эффективность АСИТ выше у молодых пациентов и на ранних стадиях заболевания;
• эффект сохраняется в течение нескольких лет после завершения курса терапии.

Курс АСИТ, как правило, начинается с фазы наращивания дозы (введение возрастающих доз аллергена) и продолжается фазой поддерживающих доз (экстракт аллергена вводится через определенные временные интервалы согласно инструкции).

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение АР показано при [8]:

• невозможности достижения стойкой ремиссии и восстановления носового дыхания с помощью консервативного лечения;
• необратимых формах гипертрофии носовых раковин;
• анатомических аномалиях носовой полости;
• наличии сопутствующей патологии околоносовых пазух (например, хронического риносинусита).

Предпочтение отдается малоинвазивным подслизистым вмешательствам на нижних носовых раковинах (подслизистая радиоволновая редукция, подслизистая шейверная конхотомия или остеоконхотомия). Операцию рекомендовано выполнять на фоне адекватного курса медикаментозного лечения, чтобы не спровоцировать обострение заболевания или манифестацию БА.

Список литературы

1. Российская ассоциация аллергологов и клинических иммунологов (РААКИ), Национальная медицинская ассоциация оториноларингологов, Союз педиатров России. Клинические рекомендации "Аллергический ринит". 2022.
2. Rondón C. et al. Local allergic rhinitis: concept, pathophysiology, and management //Journal of allergy and clinical immunology. – 2012. – Т. 129. – №. 6. – С. 1460-1467.
3. Greiner A. N. et al. Allergic rhinitis //The Lancet. – 2011. – Т. 378. – №. 9809. – С. 2112-2122.
4. Meng Y., Wang C., Zhang L. Recent developments and highlights in allergic rhinitis //Allergy. – 2019. – Т. 74. – №. 12. – С. 2320-2328.
5. Bernstein D. I., Schwartz G., Bernstein J. A. Allergic rhinitis: mechanisms and treatment //Immunology and Allergy Clinics. – 2016. – Т. 36. – №. 2. – С. 261-278.
6. Murphy K., Travers P. Janeway’s Immunology. Garland Science. – 2017.
7. Eifan A. O., Durham S. R. Pathogenesis of rhinitis //Clinical & Experimental Allergy. – 2016. – Т. 46. – №. 9. – С. 1139-1151.
8. Емельянов А. В. Аллергический ринит: клинические рекомендации //СПб.: Скифия-принт. – С. 66.
9. Ansotegui I. J. et al. IgE allergy diagnostics and other relevant tests in allergy, a World Allergy Organization position paper //World allergy organization journal. – 2020. – Т. 13. – №. 2. – С. 100080.
10. Балаболкин И. И., Мачарадзе Д. Ш. Кожные пробы: показания и противопоказания //Вопросы современной педиатрии. – 2013. – Т. 12. – №. 3. – С. 31-37.
11. Горячкина Л. А., Терехова Е. П. Принципы диагностики аллергических заболеваний //Учебное пособие для врачей.–М.-2012.-50с. – 2012.
12. Czech E. J., Overholser A., Schultz P. Allergic Rhinitis //Primary Care: Clinics in Office Practice. – 2023. – Т. 50. – №. 2. – С. 159-178.
13. Roberts G. et al. EAACI guidelines on allergen immunotherapy: allergic rhinoconjunctivitis //Allergy. – 2018. – Т. 73. – №. 4. – С. 765-798.
14. Wise S. K. et al. International consensus statement on allergy and rhinology: allergic rhinitis //International forum of allergy & rhinology. – 2018. – Т. 8. – №. 2. – С. 108-352.

Описание проверено экспертом

• 
  Крылов Юрий Федорович (фармаколог, доктор медицинских наук, профессор, академик Международной академии информатизации)
  Опыт работы: более 34 лет

Статьи по теме Иммунология

• Пищевая аллергия
• Гиперчувствительный пневмонит
• Наследственный ангиоотек
• Крапивница
• Бронхиальная астма
• Атопический дерматит
• Анафилаксия
• Мастоцитоз
• Эозинофильный эзофагит
• Узловатая почесуха
• Системная красная волчанка

Статьи по теме Оториноларингология и пульмонология

• Гиперчувствительный пневмонит
• Бронхиальная астма

Болезни в статье:

• H10.1 Острый атопический конъюнктивит
• L20 Атопический дерматит
• J45 Астма
• T78.1 Другие проявления патологической реакции на пищу
• H67.8 Средний отит при других болезнях, классифицированных в других рубриках
• T78.0 Анафилактический шок, вызванный патологической реакцией на пищу
• J34.3 Гипертрофия носовой раковины
• J32 Хронический синусит

Фармгруппы в статье:

• H1-антигистаминные средства
• Глюкокортикостероиды
• Стабилизаторы мембран тучных клеток
• Простагландины, тромбоксаны, лейкотриены, их аналоги и антагонисты
• Антиконгестанты

×

или

Зарегистрироваться

• Лихорадка сенная

• Сенной насморк

• Сенная лихорадка

• Сезонный поллиноз

• Сезонный ринит

• Гиперчувствительность к пыльце растений

• Полипозный аллергический риносинусит

аллергический ринит