R18 Асцит, МКБ-10

Определение

Асцит – это патологическое скопление свободной жидкости в брюшной полости [1]. Асцит не представляет собой самостоятельное заболевание, а является клиническим симптомом, отражающим основную патологию.

Этиология и патогенез

В 80% случаев асцит развивается из-за отечно-асцитического синдрома при циррозе печени, возникающем в результате хронических заболеваний печени (включая хронические вирусные гепатиты, метаболически ассоциированную болезнь печени, алкогольную болезнь печени, болезнь Вильсона-Коновалова, гемохроматоз и другие). Однако асцит может возникать и при других заболеваниях, не связанных с циррозом.

При циррозе печени формирование асцита объясняется двумя взаимосвязанными патогенетическими механизмами.

• Первый – это портальная гипертензия. При портальной гипертензии увеличивается давление в сосудах портальной системы печени и избыточное наполнение кровью синусоидальных капилляров печени. Это, в свою очередь, вызывает рост давления в лимфатических сосудах внутри печени и пропотевание жидкости сквозь капсулу Глиссона в брюшную полость.
• Портальная гипертензия сопровождается нарушением оттока венозной крови от органов брюшной полости, что приводит к их ишемии. В ответ на это организм высвобождает сосудорасширяющие вещества, такие как оксид азота (NO), что приводит к расширению артерий в органах брюшной полости – развивается спланхническая вазодилатация. Это второй патогенетический механизм развития асцита. Увеличение притока крови к органам брюшной полости в сочетании с затрудненным венозным оттоком формирует замкнутый круг, который поддерживает накопление жидкости в брюшной полости. Возрастающее давление в кровеносных сосудах органов брюшной полости способствует формированию асцита.
• Из-за пропотевания в брюшную полость объем циркулирующей крови снижается, что активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Диурез снижается, а жидкость продолжает накапливаться в брюшной полости.

При алкогольном гепатите тяжелого течения развивается массивный отек печени, который провоцирует сдавление печеночных вен – обратимую портальную гипертензию [2].

Синдром Бадда-Киари – клинический синдром, обусловленный тромбозом печеночных вен (от печеночных венул до зоны впадения печеночной вены в нижнюю полую вену), что приводит к портальной гипертензии, часто при отсутствии выраженного цирроза на ранних стадиях [3].

У большинства пациентов развитие гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК) происходит на фоне хронического цирроза печени. Это значит, что механизм формирования асцита при ГЦК аналогичен механизму формированию асцита при циррозе печени. Однако при ГЦК и других злокачественных опухолях возможен канцероматоз брюшины с диссеминацией и имплантацией опухолевых клеток на поверхности брюшины. Опухолевый рост стимулирует повышенную продукцию перитонеальной жидкости, что также приводит к появлению асцита [4].

Асцит на фоне хронической сердечной недостаточности развивается редко. Из-за снижения сердечного выброса формируются застойные явления в большом круге кровообращения, что обусловливает появление асцита [5].

Асцит на фоне хронического панкреатита (панкреатогенный асцит) встречается редко. Развитие асцита происходит из-за поступления панкреатического секрета сначала в забрюшинное пространство, а затем в брюшную полость через дефект псевдокисты поджелудочной железы. Ферменты панкреатического сока оказывают повреждающее воздействие на брюшину, повышается проницаемость сосудов и формируется асептический перитонеальный выпот с высоким содержанием белка и повышенной активностью амилазы. Панкреатогенный асцит резистентен к диуретической терапии, так как причина его возникновения не связана с развитием портальной гипертензии [6, 7].

Классификация

Классификация асцита разработана Международным клубом по изучению асцита (International Club of Ascites, ICA):

• Асцит I степени – наличие свободной жидкости в брюшной полости, выявляемой лишь при ультразвуковом исследовании;
• Асцит II степени – симметричное увеличение живота, положительный симптом флюктуации при пальпации;
• Асцит III степени – напряженный асцит:
  • живот значимо увеличен, плотный, натянутый,
  • возможно выпячивание пупка,
  • пальпация внутренних органов затруднена или невозможна ввиду большого объема жидкости.

Резистентный асцит – это асцит, который не уменьшается в ответ на адекватную диуретическую терапию. Разработан ряд диагностических критериев резистентного асцита:

• Отсутствие эффекта от терапии: снижение массы тела менее 0,8 кг за 4 дня.
• Длительность терапии: при назначении максимальных доз диуретиков (спиронолактон до 400 мг/сут и фуросемид до 160 мг/сут) в течение 1 недели при ограничении потребления соли до 5 г/сут отсутствует клинический ответ.
• Ранний рецидив: повторное накопление асцитической жидкости в течение 4 недель после лечебно-диагностического парацентеза.
• Наличие осложнений, связанных с диуретической терапией:
  • Почечная недостаточность – увеличение концентрации сывороточного креатинина на 100% со значением >2 мг/дл;
  • Гипонатриемия – снижение уровня сывороточного натрия ниже 130 ммоль/л;
  • Гипокалиемия – снижение уровня сывороточного калия ниже 3,5 ммоль/л;
  • Гиперкалиемия – повышение уровня сывороточного калия более 5,5 ммоль/л;
  • Печеночная энцефалопатия (при отсутствии других провоцирующих факторов) [1].

Клиническая картина

Асцит характеризуется следующими признаками [1]:

• увеличение объема живота,
• увеличение массы тела без видимой причины,
• изменение формы живота в зависимости от положения тела,
• чувство тяжести, распирания и дискомфорта в брюшной полости,
• одышка, особенно в положении лежа,
• быстрое чувство насыщения при приеме пищи,
• тошнота и снижение аппетита,
• натяжение и гладкость кожи на животе,
• выпячивание пупка,
• появление периферических отеков на ногах и стопах,
• общая слабость и повышенная утомляемость.

При спонтанном бактериальном перитоните наблюдаются следующие клинические признаки:

• боль в животе без четкой локализации,
• болезненность при пальпации живота,
• положительные симптомы раздражения брюшины,
• лихорадка,
• нарастание симптомов печеночной энцефалопатии,
• реже – рвота, диарея, гипотензия, тахикардия, полиурия.

Диагностика

Диагностический поиск при подозрении на асцит предполагает последовательное сочетание физикального обследования, визуализационных методов и исследования асцитической жидкости установления ее этиологии.

При осмотре живот симметрично увеличен в объеме, кожа напряженная, гладкая, блестящая, может происходить выпячивание пупка. Отмечается положительный симптом флюктуации при пальпации живота. По данным физикального обследования может быть диагностирован асцит II или III степени.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости – главный метод диагностики асцита. При исследовании определяется локализация и ориентировочный объем свободной жидкости в брюшной полости. Именно по данным УЗИ представляется возможным выявить асцит I степени.

Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография брюшной полости не относятся к первичным методам выявления асцита. Они рекомендованы для установления причины развития асцита (цирроз печени, гепатоцелюлярная карцинома и т.д.), однако при этих исследованиях также возможно обнаружить присутствие свободной жидкости в брюшной полости.

При подтверждении наличия асцита II-III степени проводится диагностический лапароцентез с исследованием асцитической жидкости [1]. Проводится цитологическое исследование:

• подсчет числа нейтрофилов для исключения спонтанного бактериального перитонита,
• подсчет числа эритроцитов для выявления признаков геморрагического характера асцита,
• определение клеточной атипии для исключения онкопатологии.

Помимо этого, осуществляются посевы асцитической жидкости для выявления бактериального роста, в том числе микобактерий. При подтверждении инфицирования асцитической жидкости диагностируется одно из следующих состояний:

• собственно спонтанный бактериальный перитонит,
• бактериальный асцит,
• вторичный бактериальный перитонит,
• полимикробный бактериальный асцит.

Дополнительно проводится биохимическое исследование асцитической жидкости – определение уровня глюкозы, альфа-амилазы, лактатдегидрогеназы, триглицеридов, С-реактивного белка, а также общего белка и альбумина с последующим расчетом сывороточно-асцитического альбуминового градиента (СААГ). Этот показатель позволяет предположить этиологию асцита [1].

Лечение

Подходы к лечению асцита зависят от его степени согласно классификации, разработанной Международным клубом по изучению асцита (International Club of Ascites, ICA).

Ключевые лекарственные препараты, применяемые при асците, относятся к классу диуретиков. Используются калийберегающие диуретики – спиронолактон, а также петлевые – фуросемид и торасемид. Проведение диуретической терапии требует периодического мониторинга уровня креатинина, а также электролитного состава крови – концентрации калия и натрия.

При асците III степени показан лечебный лапароцентез – эвакуация асцитической жидкости из брюшной полости через прокол брюшной стенки. После выполнения лапароцентеза требуется обязательное введение альбумина [1].

Список литературы

1. Клинические рекомендации Российской Гастроэнтерологической Ассоциации, Общероссийской общественной организации «Российское научное медицинское общество терапевтов», Российского общества по изучению печени, Межрегиональной Общественной Организации «Научное сообщество по содействию клиническому изучению микробиома человека», Российского общества профилактики неинфекционных заболеваний «Цирроз и фиброз печени», М., 2025.
2. Клинические рекомендации Российского общества по изучению печени, Российской Гастроэнтерологической Ассоциации, Общероссийской общественной организации «Российское научное медицинское общество терапевтов», Российского общества профилактики неинфекционных заболеваний, Ассоциации психиатров и психологов за научно-обоснованную практику «Алкогольная болезнь печени», М., 2024.
3. EASL Clinical Practice Guidelines: Vascular diseases of the liver. Journal of Hepatology. 2016, vol. 64, pp.179–202.
4. Клинические рекомендации Ассоциации онкологов России, Междисциплинарного общество специалистов по опухолям печени, Общероссийской общественной организации «Российское общество клинической онкологии» «Рак печени (гепатоцеллюлярный)», М., 2025.
5. Клинические рекомендации Общероссийской общественной организация «Российское кардиологическое общество», Автономной некоммерческой организации «Национальное общество по изучению сердечной недостаточности и заболеваний миокарда», Общероссийской общественной организации «Общество специалистов по сердечной недостаточности», Общероссийской общественной организации «Российское научное медицинское общество терапевтов» «Хроническая сердечная недостаточность», М., 2025.
6. Кригер А. Г., Горин Д. С., Калдаров А. Р. Панкреатогенный асцит при хроническом панкреатите //Хирургия. – 2014. – №. 12. – С. 70-72.
7. Общероссийской общественной организации «Российское общество хирургов», Российской Гастроэнтерологической Ассоциации, Международной общественной организации «Ассоциация хирургов-гепатологов», Ассоциации «Эндоскопическое общество «РЭндО»», Межрегиональной Общественной Организации «Научное сообщество по содействию клиническому изучению микробиома человека» «Хронический панкреатит», М.: 2024.

Автор статьи

• 
  Мудрова Анастасия Васильевна (Врач)
  Опыт работы: более 1 лет

Статьи по теме Гастроэнтерология

• Эозинофильный эзофагит
• Вирусный гепатит Е
• Инфекция Helicobacter pylori
• Хронический вирусный гепатит С
• Аскаридоз
• Энтеробиоз
• Фасциолез
• Язвенный колит
• Целиакия
• Запор
• Пищевод Баррета
• Болезнь Крона
• Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы
• Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
• Метаболически ассоциированная жировая болезнь печени
• Синдром раздраженного кишечника
• Хронический панкреатит
• Редкий дебют системной красной волчанки – острый панкреатит: описание случая
• Связь между ингибиторами протонной помпы и заболеваниями почек
• Постхолецистэктомическая диарея
• Акотиамид и функциональная диспепсия: данные систематического обзора и мета-анализов
• Как H. pylori влияет на человека, и может ли человек повлиять на неё?
• Helicobacter pylori и колоректальный рак: данные научного исследования
• Эрозивный эзофагит: 5 тезисов, которые нужно знать врачу и пациенту
• Практические подходы к диагностике и лечению вздутия живота

Болезни в статье:

• K74 Фиброз и цирроз печени
• B18 Хронический вирусный гепатит
• K76.0 Жировая дегенерация печени, не классифицированная в других рубриках
• K70 Алкогольная болезнь печени
• E83.0 Нарушения обмена меди
• E83.1 Нарушения обмена железа
• K76.6 Портальная гипертензия
• K70.1 Алкогольный гепатит
• I82.0 Синдром Бадда-Киари
• C22.0 Печеночноклеточный рак
• I50.0 Застойная сердечная недостаточность
• K86.1 Другие хронические панкреатиты
• N17-N19 Почечная недостаточность
• E87.1 Гипоосмолярность и гипонатриемия
• E87.6 Гипокалиемия
• E87.5 Гиперкалиемия

Фармгруппы в статье:

• Диуретики

• Отек печеночный

• Асцит печеночного происхождения

• Асцит сердечного происхождения

• Злокачественный асцит

• Метастатические асциты

• Метастатический асцит

• Отечно-асцитический синдром при циррозе печени

• Раковый асцит

• Цирротический асцит

асцит

при асците, асцит, асцитом, с асцитом, асцита, перитонеального выпота,