I33 Острый и подострый эндокардит, МКБ-10

Определение

Инфекционный эндокардит — воспалительное заболевание клапанов сердца, пристеночного эндокарда и внутрисердечных искусственных устройств, которое вызывают патогенные и условно-патогенные микроорганизмы. Сопровождается образованием вегетаций, тромбоэмболиями, а также системным поражением сосудов и внутренних органов на фоне измененной реактивности организма. Вовлечение в патологический процесс клапанного аппарата сердца может приводить к гемодинамическим нарушениям и сердечной недостаточности.

Этиология

Известно более 130 патогенных и условно-патогенных микроорганизмов, которые могут стать причиной развития заболевания, и список потенциальных возбудителей продолжает пополняться.

К типичным возбудителям относятся представители грамположительной кокковой флоры:

• золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus);
• коагулазонегативные стафилококки (эпидермальный стафилококк — Staphylococcus epidermidis);
• зеленящие стрептококки (Viridans streptococci);
• энтерококки (Enterococcus faecalis).

Среди грамотрицательных возбудителей отдельно выделяют представителей HACEK-группы (Haemophilus, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae). Они нередко становятся причиной эндокардита у группы лиц с инфекционно-воспалительными заболеваниями периодонта. Значительно реже болезнь вызывают другие грамотрицательные бактерии (Coxiella burnetii, Bartonella), а также грибы (Candida, Aspergillus fumigatus).

Этиология зависит от формы и ситуаций, которые привели к бактериемии. Например, золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) преимущественно поражает нативные неповрежденные клапаны сердца [1], а также в большинстве случаев является причиной инфекционного эндокардита у внутривенных наркоманов [2]. Эпидермальный стафилококк (Staphylococcus epidermidis) — частая причина инфекционного эндокардита протезированных клапанов как с ранним, так и поздним началом [3].

Вид возбудителя определяет клиническую картину, а также уровень летальности. Так, с золотистым стафилококком (Staphylococcus aureus) или коагулазонегативными стафилококками (эпидермальный стафилококк — Staphylococcus epidermidis) ассоциировано более тяжелое течение и высокий уровень летальности (25–50%), в то время как инфицирование зеленящими стрептококками (Viridans streptococci) коррелирует, напротив, с низким риском летального исхода [4].

Клиническая картина

Инфекционный эндокардит может проявиться как молниеносно прогрессирующий воспалительный процесс, а также как подострое или хроническое медленно прогрессирующее заболевание с невыраженной лихорадкой и неспецифическими симптомами, что создает большие трудности в диагностике.

Клинические проявления можно разделить на три группы.

1. Неспецифические симптомы (обусловлены системным воспалением и бактериемией):

• лихорадка (температура тела >38°С),
• озноб,
• слабость,
• тахикардия,
• уменьшение массы тела.

2. Сердечные проявления (обусловлены образованием вегетаций и деструктивными изменениями клапанного аппарата):

• новый шум клапанной регургитации или изменение ранее существовавшего шума (систолический шум при митральной и трикуспидальной недостаточности, протодиастолический — при поражении аортального клапана),
• сердечная недостаточность (одышка, отеки нижних конечностей),
• аритмии (могут развиваться при формировании перивальвулярного абсцесса) [5].

3. Внесердечные проявления (обусловлены кардиогенными эмболиями или иммуновоспалительными процессами):

       3.1. Обусловленные эмболиями:

• петехии (часто — в виде кровоизлияний под ногтями),
• пятна Дженуэя (безболезненные, эритематозные пятна на ладонях и подошвах, образующиеся из-за септической микроэмболии),
• узелки Ослера (болезненные узелки на подушечках пальцев рук и ног, вызванные отложением иммунных комплексов),
• пятна Рота (круглые кровоизлияния в сетчатку, образующиеся из-за микротромбоза),
• спленомегалия (самое частое внесердечное проявление [6]),
• инфаркт головного мозга,
• инфаркт легкого,
• инфаркт миокарда.

       3.2. Обусловленные иммуновоспалительными процессами:

• гломерулонефрит,
• васкулит,
• артрит,
• миокардит.

Диагностика

Лабораторные исследования

Основным лабораторным методом диагностики является трехкратное исследование венозной крови на стерильность [7]. Это необходимо для идентификации возбудителя, а также для определения его чувствительности к антимикробным химиотерапевтическим препаратам. Данное исследование следует проводить как можно раньше после появления клинических симптомов, в идеале — до назначения антибактериальной терапии.

• При получении положительной гемокультуры результаты оценивают в соответствии с модифицированными критериями Дьюка.
• В том случае, если получена отрицательная гемокультура, проводятся дополнительные исследования (иммунохимическое исследование, направленное на выявление антител, ПЦР и др.)

Инструментальные исследования

В инструментальной диагностике наибольшее значение имеют методы визуализации, в частности, эхокардиография (ЭхоКГ) [8]. Она позволяет выявить вегетацию, абсцесс, псевдоаневризму, дисфункцию протезированного клапана (возникновение парапротезной регургитации). С помощью ЭхоКГ можно оценить подвижность и размеры вегетаций, что позволяет прогнозировать риск развития тромбоэмболических осложнений. Кроме того, метод полезен для оценки прогноза и динамики лечения.

К другим методам визуализации можно отнести мультиспиральную компьютерную томографию (МСКТ), магнитно-резонансную томографию (МРТ) и ядерные методы диагностики (однофотонная эмиссионная КТ (ОФЭКТ/КТ), позитронно-эмиссионная КТ (ПЭТ/КТ).

Золотым стандартом диагностики остается биопсия ткани резецированного клапана или эмболических фрагментов. Это необходимо для определения продолжительности послеоперационной антибактериальной терапии.

Модифицированные критерии Дьюка

Диагноз устанавливается на основании наличия модифицированных критериев Дьюка (2015) или анатомических данных во время оперативного вмешательства или при аутопсии.

Выделяют большие и малые модифицированные критерии Дьюка [9, 10].

Большие критерии Дьюка

1. Положительный посев крови.

• Типичные микроорганизмы, выделенные из двух раздельных проб:

       - Viridans streptococci, Streptococcus gallolyticus (Streptococcus bovis), HACEK-группа, Staphylococcus aureus;

       - внебольничные энтерококки при отсутствии первичного очага.

• Микроорганизмы при персистирующей положительной гемокультуре в следующих ситуациях:

      - 2 и более положительных результатов микробиологического исследования крови на стерильность, взятых с интервалом более 12 часов;

      - 3 из трех или большинство из 4 и более положительных раздельных результатов микробиологического исследования крови на стерильность (собранные с интервалом 1 и более часа между первым и последним образцами).

• Один положительный результат микробиологического исследования крови на Coxiella burnetii или титр антител фазы 1 IgG >1:800.

2. Признаки заболевания, определяемые при визуализации.

• Данные ЭхоКГ, свидетельствующие о наличии:

       - вегетации,

       - абсцесса, псевдоаневризмы, внутрисердечной фистулы,

       - перфорации клапана или аневризмы,

       - новой частичной несостоятельности протеза клапана.

• Аномальная активность вокруг места имплантации протеза клапана, обнаруженная при ¹⁸F-ФДГ ПЭТ/КТ (только если протез был установлен >3 месяцев назад) или ОФЭКТ/КТ с мечеными лейкоцитами.
• Перивальвулярные осложнения по данным КТ.

Малые критерии Дьюка

1. Предшествующие заболевания сердца, введение внутривенных препаратов или наркотиков [11].
2. Лихорадка (температура тела >38°С).
3. Сосудистые феномены (включая скрытые формы — те, что выявляются только визуализацией): артериальные эмболии, септические отсевы в легкие с развитием пневмонии, инфекционные (микотические) аневризмы, внутричерепные кровоизлияния, пятна Лукина и пятна Дженуэя.
4. Иммунологические феномены: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, ревматоидный фактор.
5. Микробиологические данные: возбудитель, выявленный при микробиологическом исследовании крови на стерильность, который не удовлетворяет большим критериям Дьюка либо исследованиям образцов крови на антитела для подтверждения активной инфекции.

Постановка диагноза по модифицированным критериям Дьюка

• Диагноз достоверный (определенный), если есть: два больших критерия или один большой и три малых критерия или пять малых критериев.
• Диагноз вероятен, если есть: один большой и один малый критерий или три малых критерия.
• Диагноз может быть отвергнут при наличии четкого альтернативного диагноза или при быстром (≤ 4 дня) разрешении имеющихся симптомов на фоне антибактериальной терапии.

Лечение

Основу составляет антибактериальная терапия, которая может быть эмпирической или этиотропной.

Эмпирическая антибактериальная терапия

Всем пациентам с достоверным или вероятным инфекционным эндокардитом рекомендовано начинать антибактериальную терапию эмпирически [7].

Ее цель — охват широкого спектра возможных возбудителей, в том числе обладающих множественной антибиотикорезистентностью, до тех пор, пока не будут получены результаты посева крови.

Продолжительность лечения составляет не менее 4 недель для нативного клапана и не менее 6 недель для протезированного.

• При инфекционном эндокардите нативного клапана внебольничной этиологии и эндокардите протезированного клапана с поздним началом рекомендовано назначение эмпирической антибактериальной терапии по следующим схемам:

1. Комбинация препаратов: ампициллин + (флу)клоксациллин/оксациллин + гентамицин.
2. При аллергической реакции на препараты группы пенициллинов — ванкомицин + гентамицин.

• При инфекционном эндокардите протезированного клапана с ранним началом, нозокомиальном эндокардите и инфекционном эндокардите, ассоциированном с оказанием медицинской помощи, назначают комбинацию из трех препаратов: ванкомицин + гентамицин + рифампицин.

Этиотропная антибактериальная терапия

Проводится после идентификации возбудителя по результатам посева крови и определения его чувствительности к антибактериальным препаратам [7].

Сроки лечения такие же, как и при эмпирической терапии: не менее 4 недель при поражении нативного клапана и не менее 6 недель при эндокардите протезированного клапана.

Стрептококковый эндокардит

• Если стрептококки высоко чувствительны к пенициллину, может применяться:

1. Один из трех препаратов: бензилпенициллин/ампициллин/цефтриаксон.
2. Один из перечисленных препаратов с добавлением гентамицина или нетилмицина.
3. При аллергической реакции на пенициллины назначают ванкомицин.

• Если получен рост стрептококков, умеренно чувствительных к пенициллину, применяется:

1. Один из трех препаратов (бензилпенициллин/ампициллин/цефтриаксон) в сочетании с гентамицином.
2. При аллергической реакции на пенициллины — комбинация: ванкомицин + гентамицин.

Стафилококковый эндокардит

• Если инфекционный эндокардит вызван метициллин-чувствительными стафилококками (MSSA), применяются следующие схемы лечения:

1. При поражении нативного клапана назначают (флу)клоксациллин или оксациллин.
2. При поражении протезированного клапана добавляют рифампицин и гентамицин.

• Если в посеве получен рост метициллин-резистентного стафилококка (MRSA), назначают более агрессивную терапию:

1. При поражении нативного клапана назначается ванкомицин или, при низкой чувствительности возбудителя к ванкомицину, даптомицин.
2. При поражении протезированного клапана назначается комбинация препаратов: ванкомицин + рифампицин + гентамицин.

Энтерококковый эндокардит

Наиболее рациональными являются три варианта комбинации антибактериальных препаратов:

1. Амоксициллин/ампициллин и гентамицин.
2. Ампициллин и цефтриаксон.
3. Ванкомицин и гентамицин.

Эндокардит, вызванный грамотрицательными возбудителями HACEK-группы

• В случае продукции бета-лактамаз назначают цефалоспорины 3 поколения (цефтриаксон).
• При отсутствии продукции бета-лактамаз рекомендовано назначение ампициллина и гентамицина.

Грибковый эндокардит

Для лечения грибкового эндокардита используются амфотерицин В, флуконазол (против Candida), вориконазол (против Aspergillus).

Хирургическое лечение

Хирургическое вмешательство (протезирование пораженного клапана или его реконструкция) — важный компонент комплексной терапии, который применяется на разных этапах болезни примерно у 50% больных [7].

Цели хирургического вмешательства:

• в ранние сроки — предотвращение развития жизнеугрожающих осложнений;
• в поздние сроки — замедление прогрессирования сердечной недостаточности, формирующейся вследствие разрушения клапанного аппарата.

Показания к хирургическому лечению:

1. Сердечная недостаточность

• При развитии или прогрессировании симптомов (одышка, отек легких, кардиогенный шок) из-за деструкции клапанного аппарата сердца.
• При наличии ЭхоКГ-признаков нарушения гемодинамики.

2. Неконтролируемая инфекция

• Персистирующая инфекция (сохраняющаяся лихорадка и положительная гемокультура спустя 7–10 дней от начала антибактериальной терапии).
• Местная неконтролируемая инфекции с развитием перивальвулярных осложнений (абсцесс, псевдоаневризма, фистула).

3. Высокий риск эмболии

• Крупные (более 10 мм), рыхлые, подвижные вегетации на клапанах или хордах в сочетании с эмболическими эпизодами в анамнезе.
• Очень крупные вегетации (от 15 мм и особенно от 30 мм).

Список литературы

1. Chambers H. F., Bayer A. S. Native-valve infective endocarditis //New England Journal of Medicine. – 2020. – Т. 383. – №. 6. – С. 567-576.
2. Moss R., Munt B. Injection drug use and right sided endocarditis //Heart. – 2003. – Т. 89. – №. 5. – С. 577-581.
3. Jameson J. L. et al. (ed.). Harrison's principles of internal medicine. – McGraw-hill education, 2018.
4. Yew H. S., Murdoch D. R. Global trends in infective endocarditis epidemiology //Current infectious disease reports. – 2012. – Т. 14. – С. 367-372.
5. Kang N. et al. Periannular extension of infective endocarditis //Annals of thoracic and cardiovascular surgery: official journal of the Association of Thoracic and Cardiovascular Surgeons of Asia. – 2009. – Т. 15. – №. 2. – С. 74-81.
6. Шевченко Ю.Л. Инфекционный эндокардит. Руководство по кардиологии в четырех томах. Том 4: Заболевания сердечно-сосудистой системы (II): под ред. акад. Е.И. Чазова. М.: Практика, 2014. 453–495 c.
7. Habib G. et al. 2015 ESC Guidelines for the management of infective endocarditis //Kardiologia Polska (Polish Heart Journal). – 2015. – Т. 73. – №. 11. – С. 963-1027.
8. Habib G. et al. Recommendations for the practice of echocardiography in infective endocarditis //European Journal of Echocardiography. – 2010. – Т. 11. – №. 2. – С. 202-219.
9. Baddour L. M. et al. Infective endocarditis in adults: diagnosis, antimicrobial therapy, and management of complications: a scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association //Circulation. – 2015. – Т. 132. – №. 15. – С. 1435-1486.
10. Garcia-Bocanegra I. et al. West Nile fever outbreak in horses and humans, Spain, 2010 //Emerging Infectious Diseases. – 2011. – Т. 17. – №. 12. – С. 2397.
11. Sendi P. Infective Endocarditis: How Do We Currently Interpret the Duke Minor Criterion ‘‘Predisposing Heart Condition’’in Native Valves?. – 2016.

Автор статьи

• 
  Вострикова Софья Михайловна (врач)
  Опыт работы: более 1 лет

Статьи по теме Кардиология

• Острый инфаркт миокарда
• Акушерская тромбоэмболия
• Ожирение
• Тромбоэмболия легочной артерии
• Хроническая сердечная недостаточность
• Миокардит
• Синдром слабости синусового узла
• Атриовентрикулярная блокада
• Внутрижелудочковая блокада
• Митральный стеноз
• Гипертрофическая кардиомиопатия
• Желудочковая тахикардия
• Внезапная остановка сердца

Болезни в статье:

• I50 Сердечная недостаточность
• I63.4 Инфаркт мозга, вызванный эмболией мозговых артерий
• I26 Легочная эмболия
• I21 Острый инфаркт миокарда
• N01 Быстро прогрессирующий нефритический синдром
• M13.9 Артрит неуточненный
• I40.8 Другие виды острого миокардита
• I74 Эмболия и тромбоз артерий
• J18 Пневмония без уточнения возбудителя
• I67.1 Церебральная аневризма без разрыва
• I61 Внутримозговое кровоизлияние

Фармгруппы в статье:

• Пенициллины

×

или

Зарегистрироваться

• Эндокардит острый и подострый

• Эндокардит

• Ранний эндокардит

• Послеоперационный эндокардит

инфекционный эндокардит