Содержание
Об исследовании
В журнале Circulation опубликовано крупное многоцентровое исследование, посвященное особенностям брадикардии у атлетов, занимающихся видами спорта на выносливость.
В анализ включили 465 действующих и завершивших карьеру спортсменов (медианный возраст — 23 года; мужчины — 75%), представляющих бег на длинные дистанции, велоспорт, лыжные гонки и триатлон. Всем участникам выполнили стандартную ЭКГ, суточное холтеровское мониторирование, кардиопульмональное нагрузочное тестирование, эхокардиографию, МРТ сердца и генетическое тестирование с расчетом полигенного индекса риска низкой ЧСС (HR-PRS). Для сравнения генетических данных использовали популяционную когорту ASPREE.
Что показало холтеровское мониторирование?
- У 38% спортсменов минимальная ЧСС была ≤40 уд/мин.
- У 25% спортсменов фиксировались паузы ≥2 секунд.
- Более выраженные изменения выявлялись редко: паузы ≥3 секунд — у 3%, ЧСС ≤30 уд/мин — лишь у 2%.
Нарушения проводимости
Атриовентрикулярная блокада (АВ-блокада) II степени типа Мобиц I выявлена у 3% участников. Более серьезные формы (АВ-блокада II степени типа Мобиц II и полная АВ-блокада) не регистрировались. Все эпизоды брадикардии и блокад протекали бессимптомно и преимущественно возникали в ночное время.
Почему у спортсменов замедляется пульс?
Классическое объяснение «атлетической брадикардии» связывают с повышенным парасимпатическим влиянием: регулярные аэробные нагрузки усиливают активность блуждающего нерва, снижают симпатический тонус и замедляют автоматизм синусового узла. Авторы подтверждают значимость этого механизма, но подчеркивают, что он далеко не единственный.
Показано, что у тренированных атлетов формируется более устойчивая адаптация — структурно-электрофизиологические изменения синусового узла. В частности, снижается активность HCN-каналов, обеспечивающих так называемый «funny-ток» (If), который определяет базовую частоту сердечного ритма. В результате собственная частота генерации импульсов снижается и может оставаться низкой даже после прекращения интенсивных тренировок.
Генетика имеет значение?
Ключевая находка исследования — роль врожденной предрасположенности. Использование HR-PRS показало, что у спортсменов с наиболее выраженной брадикардией изначально выше генетическая предрасположенность к низкой ЧСС. Иными словами, тренировки не создают брадикардию с нуля, а усиливают уже существующую генетическую особенность.
Прогноз
За медианный период наблюдения 5,5 года брадикардия и паузы не ассоциировались с повышенным риском синкопальных состояний, жизнеугрожающих аритмий, имплантации электрокардиостимулятора или внезапной сердечной смерти. Даже у атлетов с минимальной ЧСС ≤30 уд/мин неблагоприятных исходов не было зарегистрировано.
Вывод
Брадикардия у спортсменов — результат сочетания тренировочной адаптации и генетических факторов. В подавляющем большинстве случаев она носит физиологический характер и не требует лечения. Однако при высокой наследственной предрасположенности и длительных экстремальных нагрузках возможны изменения, клинически напоминающие синдром слабости синусового узла. Эти данные ставят под сомнение универсальные пороговые значения ЧСС для диагностики патологии у спортсменов и подчеркивают необходимость индивидуального подхода.
Источник
- D’Ambrosio P. et al. Bradycardia in Athletes: Prevalence, Mechanisms, and Risks //Circulation. – 2025.
Болезни в статье:
- R00.1 Брадикардия неуточненная
- I44 Предсердно-желудочковая [атриовентрикулярная] блокада и блокада левой ножки пучка [Гиса]
- I44.0 Предсердно-желудочковая блокада первой степени
- I44.1 Предсердно-желудочковая блокада второй степени
- I44.2 Предсердно-желудочковая блокада полная
- I44.3 Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада
- I49.5 Синдром слабости синусового узла
