B16 Острый гепатит B, МКБ-10

Определение

Острый вирусный гепатит В — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита В, характеризующееся острым поражением печени и широким спектром клинических проявлений [1].

Эпидемиология

Острый гепатит В является антропонозной инфекцией, то есть передается от человека к человеку. Механизм передачи — парентеральный, при контакте зараженного материала (в первую очередь, крови, спермы) с поврежденной кожей или слизистой оболочкой.

Выделяют следующие пути передачи:

• естественные:
  • половой,
  • перинатальный — в процессе естественных родов от матери к ребенку,
  • контактно-бытовой — при совместном использовании предметов обихода, на которых могут оставаться зараженные биологические жидкости (зубные щетки, бритвы, маникюрные принадлежности и т.д.),
• искусственные:
  • при многоразовом использовании контаминированных медицинских инструментов, в том числе при введении инъекционных наркотических препаратов и проведении стоматологических процедур,
  • при переливании контаминированной крови, проведении гемодиализа,
  • во время немедицинских манипуляций, где существует риск контакта контаминированного инструмента с кровью, в частности, пирсинга, татуажа, маникюра и педикюра [1, 3, 4].

Этиология и патогенез

Возбудитель заболевания — вирус гепатита В (ВГВ) — относится к семейству Hepadnaviridae и имеет 10 генотипов. Его генетический материал представлен двухцепочечной ДНК, которая организована в нуклеокапсид. Составными частями нуклеокапсида являются белки, часть которых играет важную роль в диагностике вирусного гепатита В — HBcoreAg и его растворимый фрагмент — HbeAg. Вирус имеет наружную липопротеиновую оболочку, которая содержит поверхностный антиген HBsAg (так называемый «австралийский антиген»). Именно он обеспечивает аффинность вируса к гепатоцитам. Также ВГВ имеет собственную ДНК-полимеразу.

Вирус гепатита В обладает высокой устойчивостью во внешней среде: при автоклавировании при 120°С вирус погибает через 45 минут, а при стерилизации сухим жаром при 180°C — через 60 минут.

После связывания вирусных белков оболочки (HBsAg) с NTCP-рецептором на поверхности гепатоцита вирус проникает в клетку, избавляясь от липопротеидной оболочки. Далее он транспортируется к ядру, где в дальнейшем происходит интеграция ДНК вируса в ДНК гепатоцита и транскрипция, затем в цитоплазме происходит трансляция, сборка вирусных частиц и экзоцитоз [2]. Важно отметить, что транскрипция всех вирусных РНК, в том числе и матричной, происходит с ковалентно замкнутой ДНК (кзкДНК, сссDNA). Благодаря своей структуре, подобной хромосоме, она способна сохраняться в ядре гепатоцита неограниченно долго, что обусловливает трудность абсолютной эрадикации вируса из организма и риск реактивации инфекции даже после проведения курса противовирусной терапии.

Основным механизмом повреждения печени при остром гепатите В является иммуноопосредованный цитолиз, осуществляемый CD8+ цитотоксическими Т-лимфоцитами [4].

Классификация

Острый гепатит В классифицируют в зависимости от типа, тяжести и длительности течения.

Клиническая картина

Клиническая картина острого гепатита В характеризуется цикличностью.

Инкубационный период инфекции составляет от 1 до 6 месяцев.

Преджелтушный период продолжается 8–12 дней и более, может протекать по астеновегетативному типу (ведущие жалобы — слабость и утомляемость) либо по диспепсическому типу (ведущие жалобы — тяжесть и болезненность в правом подреберье, тошнота, рвота, снижение аппетита). Также возможно появление головной боли, боли в крупных суставах и нарушений сна. В конце преджелтушного периода моча может приобретать темный цвет, а кал, напротив, — становиться ахоличным, неокрашенным. При лабораторном исследовании обнаруживается повышение уровня аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ), выявляются специфические маркеры острого гепатита В — HBsAg, HBeAg, anti-HBcore-IgM.

Желтушный период может продолжаться от нескольких дней до нескольких недель. Наблюдается иктеричность склер, слизистых и кожных покровов. При этом с появлением желтухи у многих пациентов отмечается ухудшение общего состояния, симптомы становятся более выраженными. В зависимости от тяжести течения наблюдается изменение лабораторных показателей: повышение АЛТ и АСТ в 30–50 раз, снижение уровня альбумина и протромбинового индекса, возможно присоединение синдрома холестаза (повышение уровня щелочной фосфатазы (ЩФ) и гамма-глутамилтрансферазы (ГГТ)). Разрешение желтухи сопровождается улучшением самочувствия.

Период реконвалесценции продолжается до шести месяцев. Биохимические показатели нормализуются постепенно – в течение нескольких недель — нескольких месяцев, иногда с волнообразным течением. Приблизительно в 5% случаев острая инфекция вирусного гепатита В переходит в хроническую фазу [2, 5].

Возможными осложнениями острого гепатита В являются: острая печеночная недостаточность, геморрагический синдром, поражение желчных протоков и вторичная бактериальная инфекция [1, 3, 4].

Диагностика

Диагноз острого вирусного гепатита В может быть установлен при сочетании:

• данных эпидемиологического анамнеза, указывающих на возможность реализации одного из путей передачи инфекции,
• характерной клинической картины:
  • развитие преджелтушного периода по астеновегетативному, диспепсическому или смешанному типу,
  • наличие желтушного периода, сопровождающегося ухудшением состояния,
  • гепатомегалия,
  • потемнение мочи,
  • ахоличность кала,
• лабораторных данных:
  • общий анализ крови: лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз, при фульминантном течении, напротив, — лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, а также тромбоцитопения, замедление СОЭ,
  • биохимический анализ крови: повышение уровня АЛТ, АСТ, общего билирубина, ГГТ, ЩФ, при тяжелом течении возможно снижение уровня общего белка, альбумина, изменения соотношения белковых фракций, удлинение протромбинового времени и международного нормализованного отношения, снижение протромбинового индекса, электролитные нарушения,
  • клинический анализ мочи: изменение цвета мочи, повышение содержания уробилиногена и желчных пигментов,
  • обнаружение серологических маркеров ВГВ — HBsAg, HBeAg, anti-HBcore-IgM, anti-HBcore-IgG, ДНК HBV — ключевой признак наличия острого гепатита В,
• инструментальных данных: выявление увеличения размеров печени по данным ультразвукового исследования (УЗИ) и других визуализирующих исследований.

Лечение

Учитывая, что около 90–95% пациентов с острым гепатитом В в большинстве случаев достигают спонтанного выздоровления, при легком и среднетяжелом течении рекомендована патогенетическая и симптоматическая терапия (дезинтоксикационная, гемостатическая, спазмолитическая). При выраженном синдроме холестаза возможно назначение препаратов урсодезоксихолевой кислоты.

Противовирусная терапия рассматривается у пациентов с тяжелым, фульминантным или затяжным течением заболевания, особенно при признаках прогрессирующей печеночной недостаточности или высокого риска хронизации. Лечение проводится препаратами из группы нуклеозидных и нуклеотидных аналогов — ингибиторов обратной транскриптазы, такими как энтекавир и тенофовир. Терапия проводится до снижения вирусологической нагрузки ДНК HBV до неопределяемого уровня, а также сероконверсии HBsAg в anti-HBs.

Профилактика

Специфическая профилактика острого гепатита В предполагает проведение плановой вакцинации.

• Стандартная схема: 0–1–6 месяцев, где первая доза вакцины вводится в первые 24 часа жизни, вторая — в возрасте 1 месяца, третья — в возрасте 6 месяцев (не ранее, чем через 5 месяцев после второго этапа). Такой алгоритм вакцинации рекомендован всем новорожденным, не входящим в группу риска.
• Альтернативная схема: 0–1–2–12 месяцев. Проводится для детей, входящих в группу риска (мать болеет любой клинической формой HBV-инфекции, мать не обследована во время беременности, в семье есть больной гепатитом В).

Экстренная профилактика гепатита В рекомендована в следующих ситуациях.

• Новорожденным от матерей с HBV-инфекцией — одновременно вводят первую дозу вакцины и специфический иммуноглобулин против гепатита В (100 МЕ) в разные участки тела, далее вакцинацию продолжают по схеме 0–1–2–12 месяцев.
• После контакта с потенциально инфицированным материалом (уколы, стоматологические вмешательства, переливание крови, контакт биологических жидкостей со слизистыми) у ранее не привитых лиц, лиц с незавершенной вакцинацией или уровнем anti-HBs <10 МЕ/л — показано одновременное введение вакцины и специфического иммуноглобулина в разные участки тела (из расчета 0,1 мл/кг) с последующим завершением или началом вакцинации по схеме 0–1–2–12 месяцев.
• Для лиц из групп высокого риска инфицирования вирусом гепатита В (пациенты центров хронического гемодиализа, получающие частые трансфузии крови и ее препаратов, контактные в очагах гепатита В и др.), ранее не привитых против гепатита В, рекомендуется введение специфического иммуноглобулина против гепатита В до начала потенциально рискованных процедур (гемодиализа, переливания крови и др.) в дозе 8–12 МЕ/кг (0,16–0,24 мл/кг), максимально — 500 МЕ (10 мл), каждые 2 месяца до формирования поствакцинального иммунитета. Одновременно начинают курс вакцинации по укороченной схеме: 0–1–2 месяца с введением первой дозы вакцины одновременно с иммуноглобулином в разные участки тела. Через 12 месяцев после начала иммунизации вводят дополнительную (четвертую) дозу вакцины.

Список литературы

1. Клинические рекомендации Национальная ассоциация специалистов по инфекционным болезням имени академика В. И. Покровского (НАСИБ) «Острый гепатит В (ГВ) у взрослых», М.: 2024.
2. Jeng WJ, Papatheodoridis GV, Lok ASF. Hepatitis B. Lancet. 2023 Mar 25;401(10381):1039-1052. doi: 10.1016/S0140-6736(22)01468-4. Epub 2023 Feb 9. PMID: 36774930.
3. Острые вирусные гепатиты. ВИЧ-инфекция. Учебное пособие для студентов медицинских вузов.– М., 2018.
4. Sleisenger and Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease - 9780323609623 [Электронный ресурс] // US Elsevier Health. URL: https://www.us.elsevierhealth.com/sleisenger-and-fordtrans-gastrointestinal-and-liver-disease-2-volume-set-9780323609623.html (Дата обращения: 01.03.2026).
5. Tang LSY, Covert E, Wilson E, Kottilil S. Chronic Hepatitis B Infection: A Review. JAMA. 2018;319(17):1802–1813. doi:10.1001/jama.2018.3795.

Автор статьи

• 
  Мудрова Анастасия Васильевна (Врач)
  Опыт работы: более 2 лет

Статьи по теме Инфекционные болезни

• Хламидийная инфекция
• Гонококковая инфекция
• Урогенитальный трихомониаз
• Вирусный гепатит Е
• Хронический вирусный гепатит С
• Аскаридоз
• Энтеробиоз
• Фасциолез
• Трихинеллез
• Острые кишечные инфекции
• Сифилис
• Инфекция Helicobacter pylori
• Clostridioides difficile-ассоциированная болезнь

Болезни в статье:

• K72.0 Острая и подострая печеночная недостаточность

• Вирусный гепатит B

• Вакцинация против гепатита В

• Гепатит B

• Острый гепатит

• Подострый гепатит

• Острый вирусный гепатит В

• Острый затяжной гепатит B

вирусный гепатит B

наличие серологических маркеров HBV инфекции, инфицирование вирусом гепатита B, вирусный гепатит B в стадии реактивации, реактивация вируса гепатита B, активный гепатит B, активная форма вирусного гепатита B, гепатитом В, вирусный гепатит b, инфицирование вирусами гепатита В, ВГВ, вирусом гепатита B, пациенты, инфицированные вирусом гепатита В, с положительным результатом анализа на наличие вирусного гепатита В, страдающих активной фазой заболевания, с положительным результатом анализа на наличие HBV, реактивация вируса гепатита B после применения ингибитора тирозинкиназы BCR-ABL, с положительным результатом анализа на наличие HBV, страдающих активной фазой заболевания, сопутствующем гепатите B, с положительным результатом анализа на наличие вирусного гепатита В, гепатит в, вирусный гепатит в,