D50 Железодефицитная анемия, МКБ-10

Определение

Железодефицитная анемия (ЖДА) – это многофакторное заболевание, характеризующееся снижением содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и тканевых депо, в результате чего нарушается образование гемоглобина и эритроцитов, развивается гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях [1].

Степень тяжести анемии определяется по концентрации гемоглобина в периферической крови [1]:

• более 90 г/л – легкая;
• 90-70 г/л – средняя;
• менее 70 г/л – тяжелая.

Этиология и патогенез

У женщин детородного возраста железодефицитная анемия чаще всего формируется на фоне обильных менструаций, беременности, родов (особенно повторных) и периода грудного вскармливания [1].

У мужчин и женщин после наступления менопаузы основным этиологическим фактором становится хроническая кровопотеря из желудочно-кишечного тракта. Однако снижение запасов железа возможно и при отсутствии явных кровотечений – в фазу активного роста у детей, при соблюдении растительной диеты, после оперативных вмешательств на желудке или кишечнике, а также при нарушении абсорбции железа, характерном для пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника. Также ЖДА может развиться у доноров, многократно сдающих кровь в течение продолжительного времени, и у пациентов с хронической болезнью почек, находящихся на программном гемодиализе (в среднем теряется 30-40 мл крови в неделю через диализный контур) [3-5].

В педиатрической практике наиболее частыми причинами формирования ЖДА являются:

• низкие запасы железа у новорожденного,
• алиментарный дефицит на фоне несбалансированного рациона,
• повышенная потребность в железе, связанная с интенсивным ростом,
• избыточные потери железа, превышающие физиологическую норму.

Общий пул железа в организме взрослого человека составляет примерно 3-4 грамма. Большая часть железа находится в циркулирующих эритроцитах, в миоглобине, в составе металлопротеинов (в том числе ряда ферментов), а также в формах хранения и транспорта [2].

У мужчин запасы железа оцениваются примерно в 10 мг/кг и локализуются преимущественно в моноцитарно-макрофагальной системе (печень, селезенка, костный мозг). У женщин запасы железа меньше и зависят от интенсивности менструаций, беременностей, родов и поступления железа с пищей. Запасы железа составляют резерв, который используется при повышенной потребности в синтезе гемоглобина (острая кровопотеря, рост у детей и подростков, беременность и лактация, лечение эритропоэтином) [2].

Источник: Auerbach M. [и др.]. Causes and diagnosis of iron deficiency and iron deficiency anemia in adults [Электронный ресурс] // UpToDate. URL: https://www.uptodate.com/contents/causes-and-diagnosis-of-iron-deficiency-and-iron-deficiency-anemia-in-adults/print (Дата обращения: 11.04.2025).

Дефицит железа развивается в три стадии, что отражается в изменении лабораторных показателей [2]. Эти стадии определяются степенью истощения сначала запасов железа, а затем железа, доступного для синтеза гемоглобина. В итоге, если отрицательный баланс железа сохраняется, развивается анемия с образованием железодефицитных эритроцитов.

Первая стадия – полное истощение запасов железа без анемии.

• На этом этапе еще достаточно железа из «лабильного пула» (ежедневный оборот эритроцитов) для поддержания нормального синтеза гемоглобина.
• Однако человек становится уязвимым к развитию анемии при дальнейших потерях железа.
• Даже при отсутствии анемии, крайне низкие значения ферритина могут сопровождаться жалобами на повышенную утомляемость и снижение физической выносливости.

Вторая стадия – дальнейшая потеря железа приводит к анемии, которая изначально нормоцитарная с нормальным абсолютным количеством ретикулоцитов.

Типичные лабораторные показатели на этой стадии:

• Низкий уровень ферритина и сывороточного железа (Fe).
• Повышенный уровень трансферрина (Tf; общая железосвязывающая способность – ОЖСС).
• Низкая насыщенность трансферрина железом (Fe/ОЖСС, %).
• Повышенная ненасыщенная железосвязывающая способность (НЖСС = ОЖСС – Fe).

Третья стадия – при более выраженном дефиците развивается классическая гипохромная (сниженный MCH) и микроцитарная (сниженный MCV) анемия.

• Ретикулоцитарный ответ при дефиците железа отсутствует, поэтому количество ретикулоцитов остается неадекватно низким (хотя может находиться в нормальном диапазоне).
• Сопутствующие состояния (например, дефицит витамина B12) могут маскировать микроцитоз.

Физиологические компенсаторные механизмы при дефиците железа: повышение выработки эритропоэтина, снижение синтеза гепсидина (при отсутствии воспаления или почечной недостаточности).

Различают два типа дефицита железа:

1. Абсолютный дефицит железа – отсутствие или значительное снижение запасов железа в моноцитарно-макрофагальной системе (костный мозг, печень, селезенка).
2. Функциональный дефицит железа (железоограниченный эритропоэз) – железо присутствует в организме, но его мобилизация для эритропоэза нарушена.
   • Анемия хронических заболеваний (анемия воспаления) – основной механизм: блок высвобождения железа из макрофагов из-за воспаления и повышенного уровня гепсидина.
   • Стимуляция эритропоэза (например, при лечении эритропоэз-стимулирующими агентами – ЭСА) – запасы железа есть, но его мобилизация недостаточна для поддержания ускоренного эритропоэза.

Клиническая картина

Клиническая картина ЖДА включает гипоксический и сидеропенический синдромы.

Гипоксический синдром обусловлен недостаточным кислородным обеспечением тканей и включает неспецифические симптомы, общие для всех анемий [1-2]:

• бледность,
• усиленное сердцебиение,
• шум в ушах,
• головная боль,
• слабость.

Сидеропенический синдром связан непосредственно с дефицитом железа и проявляется трофическими нарушениями [1-2]:

• извращения вкуса (пикацизм) – тяга к несъедобным веществам (мел, лед, сырое мясо и др.),
• изменение кожи и ее придатков (сухость кожи, выпадение волос, койлонихии – ломкость, поперечная исчерченность ногтей),
• поражение слизистых оболочек (ангулярный стоматит, атрофический глоссит, жжение языка),
• диспептический синдром.

Менее известные клинические проявления железодефицита [1-2]:

• невротические реакции и неврастения,
• снижение работоспособности мышц и общей толерантности к физической нагрузке,
• нарушение метаболических процессов в миокарде,
• нарушение периферического кровообращения (снижение периферического сопротивления и венозного тонуса, уменьшение функциональных резервов артериол) и микроциркуляции,
• постепенное нарастание явлений миокардиодистрофии и симпатикотонии в вегетативной регуляции сердечной деятельности.

Со стороны желудочно-кишечного тракта возможно развитие хронического гастрита и синдрома мальабсорбции. Также возможно развитие повышенного всасывания токсичных металлов (кадмий) из-за дефицита железа в кишечнике [1].

ЖДА усугубляет гериатрические синдромы [1]:

• старческая астения,
• саркопения,
• падения и переломы,
• деменция.

Диагностика

Железодефицитная анемия диагностируется на основании типичных клинических проявлений и гематологических изменений при подтвержденном лабораторно абсолютном дефиците железа [1-2].

Физикальное обследование

Основными проявлениями сидеропенического синдрома являются изменения кожи (пигментации цвета кофе с молоком) и слизистых оболочек (заеды в углу рта), изменения ногтей (ломкость, мягкость, поперечная исчерченность, вогнутость) и волос (ломкость, тусклость, раздваивание кончиков, алопеция). Также могут наблюдаться гипотония (мышечная, артериальная), изменения обоняния (пристрастие к запахам лака, красок, ацетона, выхлопных газов автомобиля) и вкуса (пристрастие к мелу, глине, сырым продуктам) [1-2].

Основные проявления анемического синдрома, обусловленного развитием гипоксии, включают [1-2]:

• слабость, головную боль, головокружение,
• плохую переносимость физических нагрузок,
• снижение аппетита,
• снижение работоспособности, внимания, обучаемости,
• бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек,
• тахикардию, систолический шум.

Лабораторные диагностические исследования

Для подтверждения диагноза рекомендуется оценка следующих лабораторных показателей:

1. Общий (клинический) анализ крови

Общий анализ крови включает:

• определение уровня гематокрита, эритроцитов и ретикулоцитов,
• расчет среднего содержания гемоглобина в эритроците (MCH) и средней концентрации гемоглобина в эритроцитарной массе (MCHC),
• оценку среднего объема эритроцитов (MCV).

При ЖДА наблюдается снижение уровней гемоглобина, гематокрита, а также показателей MCH, MCHC и MCV. Количество эритроцитов, как правило, остается в пределах нормы. Ретикулоцитоз, как диагностический признак, не является типичным, но может отмечаться при наличии кровопотерь.

Ключевыми морфологическими признаками ЖДА выступают гипохромия эритроцитов и анизоцитоз с преобладанием микроцитов.

Современные гематологические анализаторы предоставляют дополнительные параметры, такие как Ret-He (гемоглобин ретикулоцитов) и HYPO-He (доля гипохромных эритроцитов). Показатель Ret-He менее 30,6 пг и HYPO-He выше 5% указывают на дефицит железа [5].

2. Сывороточные показатели обмена железа

Включают измерение уровня ферритина, трансферрина, общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС), а также концентрации сывороточного железа и степени насыщения трансферрина железом (НТЖ). Эти параметры необходимы для верификации абсолютного дефицита железа.

ЖДА характеризуется снижением уровня ферритина, что указывает на истощение запасов железа, а также повышением ОЖСС и концентрации трансферрина. Как правило, также отмечаются сниженные уровни сывороточного железа и коэффициента насыщения трансферрина. Однако нормальные или даже завышенные значения этих показателей не исключают ЖДА, так как они могут быть искажены из-за приема препаратов железа, мясной диеты или недавнего переливания эритроцитсодержащих компонентов (в пределах 10-14 дней до анализа), что рекомендуется учитывать при интерпретации результатов [6].

3. Биохимический анализ крови

Биохимический анализ крови проводится для установления этиологии анемического синдрома и выявления сопутствующих заболеваний. Оцениваются уровни общего белка и альбумина как индикаторы белково-синтетической функции печени, что важно для корректной трактовки показателей железообмена.

При дифференциальной диагностике с гемолитическими анемиями исследуются концентрации общего, прямого и непрямого билирубина, а также активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Для исключения цитолитического синдрома определяются уровни аспартатаминотрансферазы (АСТ) и аланинаминотрансферазы (АЛТ). При подозрении на анемию, связанную с хронической болезнью почек, проводят оценку содержания креатинина и мочевины в крови. Также обязательным является общий анализ мочи для исключения гематурии как возможной причины дефицита железа [7].

На практике чаще всего возникает необходимость дифференциальной диагностики между ЖДА и анемией хронических заболеваний (АХЗ).

Ориентироваться позволяют клиническое состояние пациента и базовые лабораторные показатели, отражающие функции печени и почек. Дополнительную диагностическую ценность представляет определение уровня С-реактивного белка (СРБ) и расчет параметра Delta-He (разность между содержанием гемоглобина в ретикулоцитах и зрелых эритроцитах), автоматически вычисляемого гематологическими системами. Для АХЗ характерны отрицательные значения Delta-He и повышенные концентрации СРБ [8].

4. Поиск причин дефицита железа

Поиск причин ЖДА включает:

• Подробный сбор анамнеза (особенности диеты, анамнез желудочно-кишечных или аномальных маточных кровотечений, донаций крови, прием НПВС и т.д.);
• У женщин – оценка менструального цикла;
• У всех пациентов – обследование ЖКТ (ФГДС, колоноскопия) для исключения кровопотери;
• Тесты на целиакию;
• Анализ на H. pylori.

Источник: Auerbach M. [и др.]. Causes and diagnosis of iron deficiency and iron deficiency anemia in adults [Электронный ресурс] // UpToDate. URL: https://www.uptodate.com/contents/causes-and-diagnosis-of-iron-deficiency-and-iron-deficiency-anemia-in-adults/print (Дата обращения: 11.04.2025).

Источник: Auerbach M. [и др.]. Causes and diagnosis of iron deficiency and iron deficiency anemia in adults [Электронный ресурс] // UpToDate. URL: https://www.uptodate.com/contents/causes-and-diagnosis-of-iron-deficiency-and-iron-deficiency-anemia-in-adults/print (Дата обращения: 11.04.2025).

Лечение

Терапия ЖДА направлена на устранение дефицита железа в объеме, достаточном для нормализации уровня гемоглобина (у женщин – 120-140 г/л, у мужчин – 130-160 г/л) и восполнения тканевых запасов железа, что подтверждается достижением уровня сывороточного ферритина более 40-60 нг/мл.

При латентном дефиците железа цель лечения заключается в нормализации содержания железа в тканях (достижение концентрации ферритина не ниже 40-60 нг/мл) и устранении симптомов сидеропенического синдрома [1].

Лечение пероральными препаратами железа

Пациентам с ЖДА легкой и средней степени тяжести рекомендуется назначение пероральных форм двух- или трехвалентного железа. Выбор дозы и продолжительности курса лечения осуществляется индивидуально с учетом возраста пациента, массы тела и клинических особенностей течения заболевания. Результаты рандомизированных исследований последних лет показали, что эффективность препаратов двух- и трехвалентного железа сопоставима [5-8].

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения, оптимальная суточная доза железа для лечения ЖДА составляет 120 мг, а для профилактики дефицита железа – 60 мг. Клинически доказано, что использование низкодозовых схем лечения – короткими курсами по две недели ежемесячно или с чередованием дней приема (через день в течение месяца) – демонстрирует сопоставимую эффективность при значительно меньшей частоте побочных эффектов по сравнению с ранее применявшимися высокодозовыми режимами (прием 2-3 раза в сутки) [9].

Продолжительность терапии зависит от выраженности железодефицита и составляет от одного до трех месяцев.

Порядка 20% пациентов сообщают о развитии таких побочных эффектов, как запор или диарея, которые устраняются при помощи симптоматической терапии. Диспептические жалобы (включая тошноту и дискомфорт в эпигастрии) можно снизить путем приема препаратов железа во время еды или путем снижения дозировки. Использование доз, превышающих 120 мг в сутки, сопровождается более высоким риском развития нежелательных реакций со стороны желудочно-кишечного тракта.

Лечение парентеральными препаратами железа

Введение препаратов трехвалентного железа внутривенно рекомендуется в следующих клинических ситуациях:

• при выраженной ЖДА, когда уровень гемоглобина составляет менее 70 г/л,
• при продолжающейся кровопотере,
• при отсутствии эффективности, плохой переносимости либо наличии противопоказаний к приему пероральных форм препаратов железа,
• при нарушениях всасывания, вызванных ранее проведенной обширной резекцией кишечника, воспалительными заболеваниями ЖКТ (при язвенном колите, болезни Крона), а также при синдроме мальабсорбции,
• у пациентов с хронической почечной недостаточностью в преддиализной или диализной стадии,
• при наличии хронической сердечной недостаточности,
• при необходимости экстренного восполнения дефицита железа [5],
• при подготовке к хирургическому вмешательству, если выявлена анемия тяжелой степени или предполагаемый срок до операции составляет менее 6 недель, для быстрой коррекции анемического синдрома и снижения риска постоперационных осложнений, связанных с гипоксией [10],
• у пожилых пациентов с ЖДА в сочетании с синдромом старческой астении – для нормализации гемоглобина и улучшения общего функционального состояния [11, 12].

Продолжительность лечения подбирается индивидуально, исходя из тяжести дефицита железа, возраста и массы тела пациента.

Внутривенное введение препаратов железа может сопровождаться рядом побочных эффектов: в редких случаях (менее 1% пациентов) возможно развитие анафилактоидных реакций; при длительном применении – перегрузка железом; в отдельных ситуациях – токсические эффекты, обусловленные запуском перекисного окисления липидов из-за свободных ионов железа.

В ранний послеоперационный период рекомендуется соблюдать осторожность при назначении внутривенных форм железа, поскольку анемия в это время чаще имеет воспалительный характер и сопровождается функциональным дефицитом железа. Введение препаратов оправдано только при достоверно подтвержденном абсолютном дефиците железа и при отсутствии признаков инфекции.

Внутримышечное введение железа не применяется, так как связано с низкой терапевтической эффективностью и высоким риском осложнений: локальный гемосидероз, инфильтраты, формирование абсцессов и даже развитие миосаркомы в месте инъекции.

Переливание крови (гемотрансфузия)

Гемотрансфузионная терапия проводится по показаниям, в основном у пациентов с тяжелой степенью ЖДА, а также при наличии сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний, когда сохраняется риск декомпенсации на фоне выраженной анемии [13].

Мониторинг эффективности лечения препаратами железа на этапе лечения

Контроль эффективности лечения ЖДА проводится на основании анализа клинической картины и динамики лабораторных показателей [1].

В процессе терапии целесообразно осуществлять лабораторный контроль, включающий:

• общий анализ крови с определением гематокритного показателя,
• подсчет количества эритроцитов,
• оценку ретикулоцитарного ответа,
• анализ эритроцитарных индексов (MCV, MCH, MCHC),
• определение уровня ферритина в сыворотке,
• измерение концентрации сывороточного трансферрина,
• оценку ОЖСС,
• определение уровня сывороточного железа,
• расчет степени насыщения трансферрина железом.

Улучшение общего состояния пациентов обычно наблюдается спустя 5-6 суток после начала приема препаратов железа. Рост ретикулоцитов фиксируется через 8-12 дней, а увеличение концентрации гемоглобина становится заметным через 2,5-3 недели, достигая нормальных значений в течение месяца или позднее.

После завершения основного этапа лечения рекомендуется ежемесячно контролировать уровень гемоглобина в течение как минимум одного года, чтобы своевременно определить необходимость поддерживающего приема препаратов железа.

При отсутствии положительной динамики на фоне корректной терапии необходимо исключить железодефицитную анемию, резистентную к лечению препаратами железа (iron-refractory iron deficiency anemia, IRIDA) – редкое наследственное заболевание с аутосомно-рецессивным механизмом передачи [14].

Лечение ЖДА у детей

Лечение ЖДА у детей имеет ряд особенностей, которые следует учитывать в лечебном протоколе [74-76]. В частности, лечение детей препаратами двухвалентного железа часто сопровождается побочными реакциями и низкой приверженностью к лечению, из-за чего следует отдавать предпочтение препаратам трехвалентного железа [8, 15]. Прием последних ассоциируется с высокой (до 100%) приверженностью к лечению, незначительным количеством (6,3%) нежелательных явлений и высокой эффективностью лечения [8].

У детей доза препаратов железа зависит от возраста и составляет 3 мг/кг в сутки у детей до трех лет, у детей старше трех лет – 45-60 мг в сутки, у подростков – до 120 мг в сутки.

Лечение ЖДА у беременных

При легкой и средней степени ЖДА на ранних сроках беременности (I и II триместры) рекомендуется назначать пероральные препараты двух- или трехвалентного железа в дозе от 60 до 100 мг элементарного железа в день в зависимости от срока беременности и степени тяжести анемии [16-18].

При латентном дефиците железа (сывороточный ферритин менее 30 нг/мл) в начале беременности рекомендуется прием 60 мг элементарного железа в день из-за повышенной потребности в железе во время беременности [19].

Всем беременным с анемией после нормализации концентрации гемоглобина рекомендуется продолжить прием пероральных препаратов двух- или трехвалентного железа в течение, по крайней мере, трех месяцев для восполнения запасов железа в организме [18, 20].

Пациенткам с ЖДА во II-III триместре беременности рекомендуется назначение парентеральных препаратов трехвалентного железа при анемии средней и тяжелой степени, непереносимости или неэффективности терапии пероральными препаратами железа [16, 18]. Доза парентерального препарата трехвалентного железа рассчитывается с учетом дефицита железа и массы тела женщины.

Переход на парентеральный препарат трехвалентного железа показан в следующих случаях:

• отсутствие ответа на терапию пероральным препаратом железа (повышение концентрации гемоглобина менее чем на 10 г/л через 4 недели терапии),
• плохая комплаентность или непереносимость пероральных препаратов железа (нежелательные явления со стороны ЖКТ),
• тяжелая, прогрессирующая ЖДА,
• необходимость быстрого лечения анемии (например, срок беременности более 34 недель, отказ от гемотрансфузии).

Доказана высокая эффективность и безопасность высокодозных парентеральных препаратов трехвалентного железа [21, 22]. Внутривенные препараты железа не рекомендуется назначать одновременно с пероральными препаратами железа или при наличии активной инфекции.

Противопоказания для терапии парентеральными препаратами железа:

• анемии, не связанные с дефицитом железа,
• анафилактическая реакция на парентеральный препарат железа в анамнезе,
• I триместр беременности,
• активная острая или хроническая инфекция,
• хроническое заболевание печени.

Проведение гемотрансфузионной терапии рекомендовано беременным при наличии выраженных симптомов анемии или снижении концентрации гемоглобина менее 70 г/л, а также беременным с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией, если есть риск декомпенсации состояния на фоне анемии [23, 24]. Также переливание эритроцит содержащих компонентов должно быть предусмотрено у женщин с риском дальнейшего кровотечения, нарушениями сердечной деятельности или при наличии симптомов, требующих немедленного лечения.

Лечение ЖДА у родильниц

Родильницам с легкой и средней степени тяжести послеродовой анемии, у которых гемодинамика стабильна и у которых отсутствуют или слабо выражены симптомы анемии, рекомендуется назначать пероральные препараты двухвалентного железа или пероральные препараты трехвалентного железа от 40 до 100 мг элементарного железа в день в течение трех месяцев [17, 18, 20]

Назначение парентеральных препаратов трехвалентного железа рекомендовано родильницам с анемией тяжелой степени, а также тем, у которых неэффективна терапия пероральными препаратами железа или имеется непереносимость пероральных препаратов железа [18, 25].

Доказана высокая эффективность и высокий профиль безопасности парентеральных форм трехвалентного железа. Доступная в настоящее время информация свидетельствует в пользу назначения внутривенных высокодозных препаратов железа родильницам с тяжелой анемией [26].

Список литературы

1. Клинические рекомендации Национального гематологического общества, Национального общества детских гематологов, онкологов, Российского общества акушеров-гинекологов, Общероссийской общественной организации «Российское научное медицинское общество терапевтов», Ассоциации специалистов и организаций лабораторной службы «Федерация лабораторной медицины», Общероссийской общественной организации «Российская ассоциация геронтологов и гериатров», Ассоциации «Эндоскопическое общество «РЭндО», Российского общества профилактики неинфекционных заболеваний «Железодефицитная анемия», М.: 2024.
2. Auerbach M. [и др.]. Causes and diagnosis of iron deficiency and iron deficiency anemia in adults [Электронный ресурс] // UpToDate. URL: https://www.uptodate.com/contents/causes-and-diagnosis-of-iron-deficiency-and-iron-deficiency-anemia-in-adults/print (Дата обращения: 11.04.2025).
3. Идельсон Л.И., Воробьев П.А. Железодефицитные анемии // Руководство по гематологии. Под ред. В.И. Воробьева. Москва, Ньюдиамед, 2005. P. 171–190.
4. Воробьев А.И., Рациональная фармакотерапия заболеваний системы крови / Воробьев А.И., Аль-Ради Л.С., Андреева Н.Е. и др.; Под общей ред. А.И. Воробьева - М.: Литтерра 2009. - 688 с. No Title.
5. Camaschella C. Iron deficiency // Blood. 2019. Vol. 133, № 1. P. 30–39.
6. Baker R.D., Greer F.R. Diagnosis and Prevention of Iron Deficiency and Iron-Deficiency Anemia in Infants and Young Children (0-3 Years of Age) // Pediatrics. 2010. Vol. 126, №5. P. 1040–1050
7. Toblli J., Brignoli R. Iron (III)-hydroxide Polymaltose Complex in Iron Deficiency Anemia // Arzneimittelforschung. 2011. Vol. 57, № 06. P. 431–438.
8. Ожегов Е.А., Тарасова И.С., Ожегов А.М. и др. Сравнительная эффективность двух терапевтических планов лечения железодефицитной анемии у детей и подростков // Вопр. гематологии/онкологии и иммунопатологии в педиатрии. — 2005. — Т. 4, №1. — С. 14-19.
9. Vos T. et al. Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 328 diseases and injuries for 195 countries, 1990–2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016 // The Lancet. 2017. Vol. 390, № 10100. P. 1211–1259.
10. Muñoz M. et al. International consensus statement on the peri-operative management of anaemia and iron deficiency // Anaesthesia. 2017.
11. Liu L.H. et al. Impacts of multi-morbidity, hemoglobin levels, and frailty on functional disability of older adult residents of long-term care facilities: A structural equation analysis // Geriatr Gerontol Int. 2021. Vol. 21, № 6.
12. Hong C.-T. et al. Association Between Anemia and Dementia: A Nationwide, Populationbased Cohort Study in Taiwan // Curr Alzheimer Res. 2020. Vol. 17, № 2.
13. Goddard A.F. et al. Guidelines for the management of iron deficiency anaemia // Gut. 2011. Vol. 60, № 10. P. 1309 LP – 1316.
14. Tchou I. et al. Haematologic data, iron parameters and molecular findings in two new cases of iron-refractory iron deficiency anaemia // Eur J Haematol. 2009. Vol. 83, № 6. P. 595–602.
15. Ожегов Е.А. Оптимизация лечения железодефицитной анемии у детей и подростков: Автореф. дис. канд. мед. наук. 2005. 23 p.
16. Клинические рекомендации МЗ РФ "Нормальная беременность " 2020 РОАГ https://roag-portal.ru › clinical_ recommendations.
17. Коноводова Е.Н., С.В.Н., Б.В.А., и соавт. Диагностика, профилактика и лечение железодефицитных состояний у беременных и родильниц. Клинический протокол // Акушерство и гинекология. 2012. Vol. 4(2). P. 3–9.
18. Muñoz M. et al. Patient blood management in obstetrics: Prevention and treatment of postpartum haemorrhage. A NATA consensus statement: A multidisciplinary consensus statement // Blood Transfusion. 2019. Vol. 17, № 2.
19. Anemia in Pregnancy: ACOG Practice Bulletin, Number 233 // Obstetrics and Gynecology. 2021. Vol. 138, № 2.
20. World health organisation. Guideline: iron supplementation in postpartum women. // Geneva: WHO. 2016.
21. Froessler B. et al. Treatment of iron deficiency and iron deficiency anemia with intravenous ferric carboxymaltose in pregnancy // Arch Gynecol Obstet. 2018. Vol. 298, № 1.
22. Jose A. et al. Comparison of ferric Carboxymaltose and iron sucrose complex for treatment of iron deficiency anemia in pregnancy- randomised controlled trial // BMC Pregnancy Childbirth. 2019. Vol. 19, № 1.
23. Аксельрод Б. и соавт. Клиническое использование эритроцитсодержащих компонентов донорской крови Национальные Клинические рекомендации // Гематология и трансфузиология. 2018. Vol. № 4. P. 372–435.
24. Karpati P.C.J. et al. High Incidence of Myocardial Ischemia during Postpartum Hemorrhage // Anesthesiology. 2004. Vol. 100, № 1.
25. Holm C. et al. Single-dose intravenous iron infusion or oral iron for treatment of fatigue after postpartum haemorrhage: a randomized controlled trial // Vox Sang. 2017. Vol. 112, № 3
26. Sultan P. et al. Oral vs intravenous iron therapy for postpartum anemia: a systematic review and meta-analysis // American Journal of Obstetrics and Gynecology. 2019. Vol. 221, № 1.

Чтобы проверить свои знания материала, пройдите квиз. Кликните на картинку, чтобы начать.

Автор статьи

• 
  Сагитова Гузель Рафилевна (Врач)
  Опыт работы: более 2 лет

Статьи по теме Лабораторная диагностика

• Метгемоглобинемия

Болезни в статье:

• N18 Хроническая почечная недостаточность
• K29 Гастрит и дуоденит
• K90.0 Целиакия
• K51 Язвенный колит
• K50 Болезнь Крона [регионарный энтерит]
• I50.0 Застойная сердечная недостаточность

×

или

Зарегистрироваться

• Анемия железодефицитная

• Железодефицитные анемии

• Железо/фолиеводефицитная анемия

• Недостаток железа в пище

• Анемии вследствие нарушений синтеза гемоглобина и обмена железа

анемия, не связанная с дефицитом фолиевой кислоты
анемия, которая не вызвана недостатком фолиевой кислоты,
анемии, не связанные с дефицитом фолиевой кислоты,
анемия, не вызванная дефицитом фолиевой кислоты.

гипохромная микроцитарная анемия
анемии со сниженным цветовым показателем,
микроцитарная анемия.

железодефицитная анемия
анемии, обусловленные нарушением утилизации железа,
другие виды анемии,обусловленные нарушением утилизации железа.