E05 Тиреотоксикоз [гипертиреоз], МКБ-10

Определение

Тиреотоксикоз — это клинико-биохимический синдром, возникающий из-за избытка тиреоидных гормонов в организме.

Тиреотоксикоз — не отдельное заболевание, а состояние, при котором ткани подвергаются чрезмерному воздействию тироксина (Т4) и/или трийодтиронина (Т3). Он может развиваться из-за избыточного синтеза гормонов щитовидной железой, высвобождения ранее синтезированных гормонов при деструкции ткани железы или поступления гормонов извне [1, 2].

Важно разграничивать тиреотоксикоз и гипертиреоз. Гипертиреоз — это частный вариант тиреотоксикоза, при котором повышение уровня тиреоидных гормонов обусловлено их избыточной продукцией щитовидной железой. Однако тиреотоксикоз возможен и без гиперфункции железы: например, при деструктивном тиреоидите гормоны не синтезируются в избытке, а поступают в кровь из поврежденных фолликулов. При ятрогенном или фактическом тиреотоксикозе избыток гормонов связан с приемом препаратов тиреоидных гормонов [2].

Этиология и патогенез

Причины тиреотоксикоза можно разделить по механизму возникновения избытка тиреоидных гормонов. Это принципиально важно, поскольку подходы к лечению различаются: препараты, подавляющие синтез гормонов в щитовидной железе, эффективны при гипертиреозе, но не решают проблему при деструктивном тиреоидите или поступлении гормонов извне. Выделяют следующие механизмы тиреотоксикоза:

• гиперфункция щитовидной железы;
• деструкция щитовидной железы;
• йод- и лекарственно-индуцированный тиреотоксикоз;
• экзогенный и ятрогенный тиреотоксикоз (тиреотоксикоз без гипертиреоза).

Гиперфункция щитовидной железы

К этой группе относятся состояния, при которых щитовидная железа синтезирует и секретирует избыточное количество гормонов.

Болезнь Грейвса — наиболее частая причина тиреотоксикоза в регионах с достаточным потреблением йода; заболевание встречается у 2% женщин и 0,5% мужчин [4]. В основе его патогенеза лежит нарушение иммунологической толерантности с выработкой стимулирующих антител к рецептору ТТГ (анти-рТТГ). Эти антитела имитируют действие тиреотропина, вызывая диффузную гиперплазию щитовидной железы (зоб), неконтролируемый синтез и избыточную секрецию тиреоидных гормонов [3, 4].

Существует генетическая предрасположенность к болезни Грейвса, связанная с иммунорегуляторными генами (HLA, CD40, CTLA4, PTPN22, FCRL3) и генами тиреоидных аутоантигенов, однако конкордантность у монозиготных близнецов составляет лишь 17–35%. Это подчеркивает роль негенетических факторов риска, к которым относят психоэмоциональный стресс, курение, женский пол, инфекции (особенно Yersinia enterocolitica), дефицит витамина D и селена [3, 4].

Функциональная автономия узлов (токсическая аденома и многоузловой токсический зоб) — вторая по частоте причина гипертиреоза и ведущая причина в йододефицитных регионах, где на нее приходится до 50% случаев, особенно у пожилых пациентов. Механизм связан не с аутоиммунной стимуляцией, а с соматическими активирующими мутациями генов сигнального каскада рецептора ТТГ в отдельных фолликулярных клетках, которые позволяют им автономно продуцировать гормоны вне регулирующего влияния ТТГ [3, 4]. Для токсической аденомы характерна очаговая гиперфункция одного узла («горячий» узел) с подавлением активности остальной ткани железы, а при многоузловом токсическом зобе активных очагов несколько [2].

ТТГ-секретирующая аденома гипофиза (центральный гипертиреоз) — редкая нейроэндокринная опухоль. Принципиальное диагностическое отличие от периферических форм заключается в том, что уровень ТТГ не подавлен, а находится в пределах нормы или парадоксально повышен на фоне высоких уровней свободного Т4 и/или Т3 [2, 3].

Гестационный транзиторный тиреотоксикоз развивается в I триместре беременности из-за структурной гомологии хорионического гонадотропина (ХГЧ) и ТТГ. Высокие концентрации ХГЧ непосредственно стимулируют рецепторы ТТГ, особенно при многоплодной беременности или тяжелом течении раннего токсикоза [4].

Деструкция щитовидной железы

Эта группа причин объединяет заболевания, при которых ранее синтезированные и депонированные в фолликулах гормоны пассивно высвобождаются из-за разрушения тиреоцитов.

Такой механизм характерен для различных вариантов тиреоидита:

• аутоиммунного тиреоидита с тиреотоксической фазой,
• безболевого («молчаливого») тиреоидита,
• подострого тиреоидита,
• лекарственно-индуцированного тиреоидита,
• амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза 2-го типа.

Как правило, тиреотоксикоз носит транзиторный характер: по мере истощения запасов готовых гормонов его проявления постепенно стихают [3, 4].

Если тиреотоксикоз сохраняется дольше 8–12 недель, это скорее свидетельствует в пользу истинной гиперфункции железы, например болезни Грейвса, а не кратковременного деструктивного тиреоидита [2].

Йод- и лекарственно-индуцированный тиреотоксикоз

Отдельную группу составляют состояния, спровоцированные йодом или лекарственными препаратами. Избыток йода может запускать или усиливать тиреотоксикоз у предрасположенных пациентов, особенно при функциональной автономии щитовидной железы или болезни Грейвса. К провоцирующим факторам относятся, например, амиодарон (амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз 1-го типа) и йодсодержащие контрастные препараты [2, 3].

Экзогенный и ятрогенный тиреотоксикоз (тиреотоксикоз без гипертиреоза)

Еще одной причиной является поступление тиреоидных гормонов извне, в частности при передозировке левотироксина или приеме препаратов Т3/Т4 без медицинских показаний. В этой ситуации щитовидная железа не гиперфункционирует; напротив, ее собственная активность обычно подавлена [3, 4]. На экзогенное происхождение тиреотоксикоза могут указывать отсутствие зоба, низкий или отсутствующий захват радиоактивного йода и низкий уровень тиреоглобулина, поскольку избыток гормонов поступает не из ткани железы [2].

Клиническая картина

Клиническая картина тиреотоксикоза в значительной степени определяется не причиной заболевания, а самим избытком тиреоидных гормонов и вторичным усилением β-адренергической активности. Поэтому многие симптомы сходны при болезни Грейвса, токсическом узловом зобе и других вариантах гипертиреоза [4].

Симптомы, характерные для тиреотоксикоза

Классический синдром тиреотоксикоза формируется из-за генерализованного ускорения метаболизма и гиперстимуляции симпатической нервной системы [4, 5].

Симптомы, связанные с нарушением метаболизма и терморегуляции, включают:

• непереносимость жары,
• избыточную потливость,
• субфебрилитет.

Также характерно снижение массы тела на фоне сохраненного или даже повышенного аппетита. Однако у молодых пациентов выраженная гиперфагия может приводить к парадоксальному увеличению массы тела, что затрудняет диагностику [6].

Нарушения со стороны нервно-психической сферы включают:

• тревожность,
• эмоциональную лабильность,
• раздражительность,
• нарушения сна,
• снижение концентрации внимания.

Снижение концентрации внимания относится к наиболее частым жалобам и отмечается более чем у 50% пациентов. У детей и подростков на первый план могут выходить ухудшение успеваемости и гиперактивность, которые иногда ошибочно расценивают как проявления синдрома дефицита внимания [2].

К нервно-мышечным проявлениям относят:

• мелкоамплитудный тремор пальцев вытянутых рук,
• оживление сухожильных рефлексов,
• генерализованную мышечную слабость, особенно в проксимальных отделах конечностей (пациенту трудно подниматься по лестнице или вставать с корточек).

Желудочно-кишечные проявления могут быть связаны с ускорением моторики, которое приводит к учащению стула. Возможна мальабсорбция, усугубляющая потерю массы тела.

Изменения затрагивают и кожу: она становится теплой, влажной и бархатистой. Отмечаются истончение волос, ломкость ногтей, иногда онихолизис (ноготь Пламмера).

Со стороны репродуктивной системы у женщин тиреотоксикоз может проявляться олигоменореей или аменореей, ановуляцией и снижением фертильности; у мужчин — снижением либидо, эректильной дисфункцией и гинекомастией. Эти изменения связаны с повышением уровня глобулина, связывающего половые гормоны (ГСПГ), и ускоренной периферической конверсией андрогенов в эстрогены [6].

Со стороны сердечно-сосудистой системы тиреотоксикоз может проявляться:

• тахикардией,
• ощущением перебоев в работе сердца,
• систолической артериальной гипертензией,
• расширением пульсового давления,
• одышкой при физической нагрузке.

Тиреоидные гормоны усиливают костную резорбцию и ускоряют костный обмен, что способствует снижению минеральной плотности кости и повышает риск остеопороза и переломов [6].

Следует учитывать, что клиническая выраженность тиреотоксикоза не всегда соответствует степени лабораторных изменений. У одних пациентов заболевание проявляется яркой картиной с тахикардией, тремором, снижением массы тела и тревожностью, у других, особенно у пожилых, симптомы могут быть стертыми: слабость, утомляемость, снижение массы тела, одышка или впервые возникшая фибрилляция предсердий [4–6]. Поэтому отсутствие «классического» набора симптомов не исключает тиреотоксикоз.

Аутоиммунные проявления при болезни Грейвса

Эти проявления напрямую не связаны с уровнем гормонов, а обусловлены перекрестной иммунной реакцией на общие антигены щитовидной железы, ретроорбитальной клетчатки и кожи.

Эндокринная офтальмопатия (орбитопатия) встречается у 25–50% пациентов и проявляется ретракцией век, экзофтальмом, периорбитальным отеком, диплопией и светобоязнью. В тяжелых случаях возможна компрессия зрительного нерва с угрозой потери зрения. Следует отличать орбитопатию при болезни Грейвса от «тиреотоксического взгляда» (пристальный взгляд, редкое мигание), который является следствием симпатической гиперактивности и исчезает при достижении эутиреоза [6].

Инфильтративная дермопатия (претибиальная микседема) — редкий (3–5%) специфический признак тиреотоксикоза. Она проявляется утолщением, гиперемией и отеком кожи, чаще на передней поверхности голеней, с формированием рельефа по типу «апельсиновой корки» [3].

Особенности течения у отдельных групп пациентов

Возраст пациента может существенно влиять на клиническую картину тиреотоксикоза.

У пожилых пациентов (старше 65 лет) часто наблюдается олиго- или моносимптомное течение. Примерно у 2% пожилых развивается «апатичный тиреотоксикоз», который проявляется вялостью, депрессией, анорексией и прогрессирующим снижением массы тела, иногда имитирующим онкологическое заболевание. Стертая клиническая картина и преобладание сердечно-сосудистых симптомов (одышка, фибрилляция предсердий) — типичные причины поздней диагностики [4, 5].

У детей и подростков, помимо поведенческих нарушений, избыток гормонов ускоряет линейный рост и дифференцировку скелета, что клинически проявляется скачком роста при опережающем костном возрасте [2].

Осложнения

Нелеченный тиреотоксикоз может приводить к тяжелым осложнениям [4].

• Фибрилляция предсердий. У пожилых пациентов с тиреотоксикозом риск фибрилляции предсердий в 3 раза выше, чем у эутиреоидных лиц того же возраста. Около 15% пожилых пациентов с впервые выявленной фибрилляцией предсердий имеют тиреотоксикоз. Эмболический инсульт при фибрилляции предсердий на фоне тиреотоксикоза встречается значительно чаще, чем при фибрилляции предсердий нетиреоидного генеза [7].
• Сердечная недостаточность. Фибрилляция предсердий является независимым предиктором развития застойной сердечной недостаточности у пациентов с тиреотоксикозом [7].
• Тиреотоксический периодический паралич. Характеризуется триадой: мышечный паралич, острая гипокалиемия и тиреотоксикоз. Более распространен у пациентов азиатского происхождения: заболеваемость составляет от 0,2% в Северной Америке до 2% в Японии. Состояние обусловлено перемещением калия внутрь мышечных клеток вследствие мутаций в калиевых каналах, регулируемых тиреоидными гормонами [7, 8].
• Тиреотоксический криз. Это жизнеугрожающее состояние с признаками полиорганной декомпенсации: тахикардией более 140 уд/мин, фибрилляцией предсердий, застойной сердечной недостаточностью, гипертермией, возбуждением, психозом или комой. Обычно криз развивается после провоцирующего события (травма, роды, инфекция, операция) у пациентов с известным тиреотоксикозом, но может возникнуть и у ранее не диагностированных больных [8].
• Другие осложнения. К ним относятся остеопороз, гиперкальциемия и неблагоприятные исходы беременности [5, 8].

Диагностика

Диагностический процесс при подозрении на тиреотоксикоз включает два последовательных этапа: подтверждение синдрома (лабораторное выявление избытка гормонов) и установление этиологии (поиск причины, определяющей лечение) [1, 9].

Первичный скрининг

Лабораторное обследование начинают с измерения уровня ТТГ — теста первой линии с наивысшей чувствительностью и специфичностью. Нормальный уровень ТТГ (0,4–4,0 мЕд/л) практически исключает первичный тиреотоксикоз, за исключением двух редких состояний: ТТГ-секретирующей аденомы гипофиза и синдрома резистентности к тиреоидным гормонам [9, 10].

При уровне ТТГ ниже референсного диапазона (<0,4 мЕд/л, а при использовании высокочувствительных анализов третьего поколения — <0,01 мЕд/л) рекомендуется измерение свободного Т4 (свТ4) и общего Т3. Предпочтительно определять общий, а не свободный Т3, поскольку современные методы измерения свободного Т3 менее точны [6].

Лабораторная классификация тяжести

По результатам исследования гормонального профиля выделяют три формы тиреотоксикоза.

• Манифестный тиреотоксикоз. Характеризуется снижением уровня ТТГ и повышением уровня свТ4 и/или Т3.
• Т3-тиреотоксикоз. Уровень ТТГ снижен, свТ4 находится в пределах нормы, а уровень Т3 повышен. Эта форма встречается примерно у 10% пациентов, часто на ранней стадии болезни Грейвса или при автономно функционирующем узле [1, 9, 10].
• Субклинический гипертиреоз. Уровень ТТГ стабильно подавлен при нормальных значениях свТ4 и Т3. Важно исключить неспецифическое снижение уровня ТТГ на фоне тяжелых нетиреоидных заболеваний, приема лекарственных препаратов (глюкокортикоидов, дофамина), беременности в I триместре или возрастных изменений гипоталамо-гипофизарной оси [1, 9].

Высокие дозы биотина (>100 мг/сут), входящего в состав добавок для волос и ногтей, способны искажать результаты иммуноанализов: уровень ТТГ ложно занижается, а уровни свТ4 и Т3 завышаются, что имитирует болезнь Грейвса. При несоответствии клинической картины и лабораторных данных следует уточнить факт приема биотина и отменить его за 2–7 дней до повторного исследования [6].

Установление этиологии тиреотоксикоза

После лабораторного подтверждения необходимо разграничить состояния с повышенным синтезом гормонов (истинный гипертиреоз) и состояния с их пассивным высвобождением или экзогенным поступлением. Ключевыми методами на этом этапе являются определение антител к рецептору ТТГ (анти-рТТГ) и, при необходимости, сцинтиграфия [1, 9].

1. Антитела к рецептору ТТГ (анти-рТТГ)

Определение анти-рТТГ используют для дифференциальной диагностики болезни Грейвса и других причин тиреотоксикоза.

Наличие анти-рТТГ патогномонично для болезни Грейвса. Современные анализы третьего поколения обладают чувствительностью 97,7% и специфичностью 99,5% [9, 10].

Если у пациента с тиреотоксикозом выявлены анти-рТТГ, а при обследовании обнаружены диффузный зоб или эндокринная офтальмопатия, диагноз болезни Грейвса можно считать подтвержденным; сцинтиграфия, как правило, не требуется.

Если анти-рТТГ не выявлены, а зоб имеет узловой характер или причина тиреотоксикоза остается неясной, показана сцинтиграфия щитовидной железы с 99mTc-пертехнетатом или радиоактивным йодом.

2. Сцинтиграфия и тест захвата радиоактивного йода

Сцинтиграфия визуализирует функциональную активность тиреоидной ткани. Характер распределения радиофармацевтического препарата помогает установить этиологический диагноз:

• диффузно повышенный захват характерен для болезни Грейвса;
• локально повышенный захват с подавлением активности окружающей ткани свидетельствует в пользу токсической аденомы;
• множественные очаги повышенного захвата — признак многоузлового токсического зоба;
• крайне низкий или отсутствующий захват может указывать на деструктивный тиреоидит (подострый, безболевой, послеродовый), экзогенный тиреотоксикоз или предшествующую йодную нагрузку.

3. УЗИ с допплерографией

УЗИ не всегда позволяет непосредственно установить этиологию, но дает важные вспомогательные данные. Для болезни Грейвса характерна диффузно увеличенная гипоэхогенная железа с резко усиленной васкуляризацией («тиреоидный шторм»/thyroid inferno). Для узлового зоба характерно наличие узловых образований. В типичных случаях комбинация УЗИ и определения анти-рТТГ может успешно заменять сцинтиграфию [2].

Лечение

Терапевтическая стратегия при тиреотоксикозе определяется двумя ключевыми факторами: механизмом заболевания и тяжестью клинических проявлений. При истинном гипертиреозе (болезнь Грейвса, токсический узловой зоб), деструктивных тиреоидитах и экзогенном поступлении гормонов применяют принципиально разные подходы, даже если симптомы на первый взгляд сходны [1].

Симптоматическая терапия

Независимо от причины, при выраженной тахикардии, треморе, тревожности и сердцебиении первым шагом является назначение β-адреноблокаторов при отсутствии противопоказаний. Их цель — быстро уменьшить выраженность симптомов, не влияя на продукцию гормонов, пока основная терапия не привела к достижению эутиреоза [1, 11].

К препаратам выбора относятся пропранолол (20–40 мг каждые 6 часов; в высоких дозах он также частично блокирует периферическую конверсию Т4 в Т3) и кардиоселективные β1-адреноблокаторы, например атенолол в дозе 50–100 мг/сут.

β-Адреноблокаторы можно назначать сразу после лабораторного подтверждения тиреотоксикоза, не дожидаясь окончательного установления этиологии [11].

Этиотропная терапия

Выбор этиотропного лечения зависит от того, связан ли тиреотоксикоз с истинной гиперфункцией щитовидной железы, деструктивным процессом или экзогенным поступлением гормонов.

1. Истинный гипертиреоз (болезнь Грейвса, токсический узловой зоб)

При истинном гипертиреозе цель терапии заключается в подавлении избыточного синтеза гормонов или радикальном устранении функционирующей тиреоидной ткани. Используют три основных метода: антитиреоидные препараты (тионамиды), радиойодтерапию (РЙТ) и тиреоидэктомию.

Антитиреоидные препараты (тионамиды) — патогенетическое лечение, блокирующее синтез новых гормонов путем ингибирования тиреопероксидазы.

Тиамазол — препарат первой линии в большинстве клинических ситуаций. Он предпочтителен благодаря более быстрому эффекту, удобному режиму дозирования (1 раз в сутки) и лучшему профилю безопасности. Пропилтиоурацил (ПТУ) применяют преимущественно в I триместре беременности из-за меньшей тератогенности, а также при непереносимости тиамазола. ПТУ дополнительно блокирует периферическую конверсию Т4 в Т3 [1, 3].

После нормализации уровня тиреоидных гормонов применяют два режима дозирования (на примере тиамазола):

• «Блокируй» (титрационный режим). Подразумевает монотерапию антитиреоидным препаратом в относительно небольшой дозе (7,5–10 мг тиамазола) с ежемесячным контролем уровня свободного тироксина (свТ4) и свободного трийодтиронина [1].
• «Блокируй и замещай». Тиамазол применяют в более высокой дозе (10–20 мг/сут) в комбинации с левотироксином в дозе 25–50 мкг/сут для предотвращения медикаментозного гипотиреоза.

Стандартная продолжительность курса составляет 12–18 месяцев; вероятность стойкой ремиссии при болезни Грейвса — 40–50%. Предикторами успеха являются легкое течение, небольшой зоб и нормализация уровня анти-рТТГ. В ряде случаев при хорошей переносимости и нежелании пациента прибегать к радикальному лечению возможна длительная многолетняя терапия низкими дозами [1, 11].

В первые месяцы терапии при оценке эффективности ориентируются на уровни свТ4 и Т3, поскольку уровень ТТГ может оставаться подавленным в течение длительного времени [1, 11]. Гормональные показатели контролируют каждые 4–6 недель до стабилизации, затем каждые 2–3 месяца.

Радиойодтерапия (РЙТ, ¹³¹I) — радикальный метод, вызывающий деструкцию гиперфункционирующей тиреоидной ткани под действием ионизирующего излучения.

Показаниями для радиойодтерапии являются:

• рецидив после курса тиреостатиков или их непереносимость;
• токсический узловой зоб, при котором ремиссия на фоне медикаментозной терапии невозможна;
• пожилой возраст и наличие сердечно-сосудистых рисков.

Абсолютными противопоказаниями к РЙТ являются беременность и лактация.

РЙТ может спровоцировать развитие или ухудшение эндокринной офтальмопатии, поэтому она противопоказана при умеренной и тяжелой активной офтальмопатии [11]. У таких пациентов предпочтение отдают тиреоидэктомии или длительной терапии тиреостатиками.

Тиреоидэктомия — наиболее быстрый и радикальный метод лечения, предпочтительный в определенных клинических ситуациях. Она показана при нецелесообразности консервативной терапии, рецидиве тиреотоксикоза после курса антитиреоидной терапии, выборе пациента, а также при большом объеме щитовидной железы и компрессионном синдроме. Тотальная тиреоидэктомия предпочтительнее субтотальной из-за минимальной частоты рецидивов. К осложнениям относят гипопаратиреоз (около 4%), повреждение гортанного нерва (<1%) и пожизненный гипотиреоз.

2. Тиреотоксикоз без гиперфункции (деструктивные тиреоидиты, экзогенный тиреотоксикоз)

При этих состояниях избыточный синтез гормонов отсутствует, поэтому назначение тионамидов патогенетически не обосновано [10].

Основой лечения деструктивного тиреоидита (подострого, безболевого, послеродового) являются β-адреноблокаторы для уменьшения выраженности симптомов.

При подостром тиреоидите (де Кервена) с выраженным болевым синдромом назначают НПВС, а в тяжелых случаях — глюкокортикоиды, например преднизолон. Процесс имеет самоограничивающийся характер.

Ключевое вмешательство при экзогенном тиреотоксикозе — коррекция дозы или отмена препаратов левотироксина.

Особые категории пациентов

Особого подхода требует лечение тиреотоксикоза во время беременности.

Основным методом терапии во время беременности являются тиреостатики. Ключевой принцип заключается в использовании минимально эффективных доз для поддержания уровня свТ4 на верхней границе нормы. Препаратом выбора в I триместре является ПТУ из-за риска эмбриопатии, ассоциированной с тиамазолом; во II и III триместрах можно применять тиамазол из-за гепатотоксичности ПТУ. РЙТ абсолютно противопоказана [1].

Список литературы

1. Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов «Тиреотоксикоз с диффузным зобом (болезнь Грейвса), узловым/многоузловым зобом». М., 2025.
2. Wassner A. J. [и др.]. Hyperthyroidism in children and adolescents: Clinical manifestations and diagnostic evaluation [Электронный ресурс] // UpToDate. URL: https://www.uptodate.cn/contents/hyperthyroidism-in-children-and-adolescents-clinical-manifestations-and-diagnostic-evaluation (дата обращения: 22.05.2026).
3. Davies T. F. [и др.]. Pathogenesis of Graves' disease [Электронный ресурс] // UpToDate. URL: https://www.uptodate.cn/contents/pathogenesis-of-graves-disease (дата обращения: 22.05.2026).
4. Lee S. Y. [и др.]. Hyperthyroidism: A Review // JAMA. 2023. Vol. 330, No. 15. P. 1472–1483. DOI: 10.1001/jama.2023.19052.
5. Wiersinga W. M. [и др.]. Hyperthyroidism: aetiology, pathogenesis, diagnosis, management, complications, and prognosis // Lancet Diabetes Endocrinol. 2023. Vol. 11, No. 4. P. 282–298. DOI: 10.1016/S2213-8587(23)00005-0. PMID: 36848916.
6. Ross D. S. [и др.]. Overview of the clinical manifestations of hyperthyroidism in adults [Электронный ресурс] // UpToDate. URL: https://www.uptodate.cn/contents/overview-of-the-clinical-manifestations-of-hyperthyroidism-in-adults (дата обращения: 22.05.2026).
7. De Leo S. [и др.]. Hyperthyroidism // Lancet. 2016. Vol. 388, No. 10047. P. 906–918. DOI: 10.1016/S0140-6736(16)00278-6. PMID: 27038492; PMCID: PMC5014602.
8. Kostopoulos G. [и др.]. Approach to the patient with severe hyperthyroidism-related complications. J Clin Endocrinol Metab. 2026 May 19;111(6):1751–1764. DOI: 10.1210/clinem/dgag112. PMID: 41823424.
9. Ross D. S. [и др.]. Diagnosis of hyperthyroidism [Электронный ресурс] // UpToDate. URL: https://www.uptodate.cn/contents/diagnosis-of-hyperthyroidism (дата обращения: 22.05.2026).
10. Ross D. S. [и др.]. Disorders that cause hyperthyroidism [Электронный ресурс] // UpToDate. URL: https://www.uptodate.cn/contents/disorders-that-cause-hyperthyroidism (дата обращения: 22.05.2026).
11. Ross D. S. [и др.]. Graves' hyperthyroidism in nonpregnant adults: Overview of treatment [Электронный ресурс] // UpToDate. URL: https://www.uptodate.cn/contents/graves-hyperthyroidism-in-nonpregnant-adults-overview-of-treatment (дата обращения: 22.05.2026).

Автор статьи

• 
  Сагитова Гузель Рафилевна (Врач)
  Опыт работы: более 2 лет

Статьи по теме Эндокринология

• Остеопороз

Болезни в статье:

• E05.0 Тиреотоксикоз с диффузным зобом
• A04.6 Энтерит, вызванный Yersinia enterocolitica
• E05.1 Тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом
• E05.2 Тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом
• D35.2 Гипофиза
• E06.3 Аутоиммунный тиреоидит
• E06.1 Подострый тиреоидит
• E06.4 Медикаментозный тиреоидит
• N91.5 Олигоменорея неуточненная
• R00.0 Тахикардия неуточненная
• M81 Остеопороз без патологического перелома
• I48 Фибрилляция и трепетание предсердий
• I50 Сердечная недостаточность
• E05.5 Тиреоидный криз или кома

Фармгруппы в статье:

• Бета-адреноблокаторы
• Глюкокортикостероиды

• Гипертиреоз

• Зоб токсический диффузный

• Базедова болезнь

• Токсический зоб

• Тиреотоксическая реакция

• Повышенная функция щитовидной железы

• Увеличение щитовидной железы с явлениями гипертиреоза

• Фон Базедова болезнь

• Токсический диффузный зоб

• Феномен йод-Базедов

гипертиреоз
гипертиреоз,
состояние до и после применения радиоактивного йода для лечения гипертиреоза (до полного выздоровления),
тиреотоксикоз,
гиперфункция щитовидной железы,
тиретоксикоз,
нелеченый тиреотоксикоз,
гипертиреозом,
клинически манифестный тиреотоксикоз,
латентным гипертиреозом,
манифестным, но еще не диагностированным гипертиреозом,
субклинический гипертиреоз,
выраженный тиреотоксикоз,
скрытый гипертиреоз,
тиреотоксикозе,
манифестный гипертиреоз,
латентном гипертиреозе,
манифестном гипертиреозе,
скрытый тиреотоксикоз,
гипертиреоз (тиреотоксикоз),
тиреотоксикозом,
манифестирующий тиреотоксикоз,
выраженным, но еще не диагностированным гипертиреозом,
скрытым гипертиреозом,
выраженного тиреотоксикоза,
гипертиреозе,
выраженным гипертиреозом,
гиперфункции щитовидной железы,
гипертиреоза,
гипертиреоидизме,
выраженный гипертиреоз,
неконтролируемым гипертиреозом,
легкие формы тиреотоксикоза,
субклиническом гипертиреозе,
токсический гипертиреоз,
тиреотоксикоз различного генеза,
тяжелые формы тиреотоксикоза,
гипертиреоидизмом,
тяжелые формы гипертиреоза,
гипертиреоидизм.