D50 Железодефицитная анемия, МКБ-10

Определение

Железодефицитная анемия (ЖДА) – это многофакторное заболевание, характеризующееся снижением содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и тканевых депо, в результате чего нарушается образование гемоглобина и эритроцитов, развивается гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях [1].

Степень тяжести анемии определяется по концентрации гемоглобина в периферической крови [1]:

• более 90 г/л – легкая;
• 90-70 г/л – средняя;
• менее 70 г/л – тяжелая.

Этиология и патогенез

У женщин детородного возраста железодефицитная анемия чаще всего формируется на фоне обильных менструаций, беременности, родов (особенно повторных) и периода грудного вскармливания [1].

У мужчин и женщин после наступления менопаузы основным этиологическим фактором становится хроническая кровопотеря из желудочно-кишечного тракта. Однако снижение запасов железа возможно и при отсутствии явных кровотечений – в фазу активного роста у детей, при соблюдении растительной диеты, после оперативных вмешательств на желудке или кишечнике, а также при нарушении абсорбции железа, характерном для пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника. Также ЖДА может развиться у доноров, многократно сдающих кровь в течение продолжительного времени, и у пациентов с хронической болезнью почек, находящихся на программном гемодиализе (в среднем теряется 30-40 мл крови в неделю через диализный контур) [3-5].

В педиатрической практике наиболее частыми причинами формирования ЖДА являются:

• низкие запасы железа у новорожденного,
• алиментарный дефицит на фоне несбалансированного рациона,
• повышенная потребность в железе, связанная с интенсивным ростом,
• избыточные потери железа, превышающие физиологическую норму.

Общий пул железа в организме взрослого человека составляет примерно 3-4 грамма. Большая часть железа находится в циркулирующих эритроцитах, в миоглобине, в составе металлопротеинов (в том числе ряда ферментов), а также в формах хранения и транспорта [2].

У мужчин запасы железа оцениваются примерно в 10 мг/кг и локализуются преимущественно в моноцитарно-макрофагальной системе (печень, селезенка, костный мозг). У женщин запасы железа меньше и зависят от интенсивности менструаций, беременностей, родов и поступления железа с пищей. Запасы железа составляют резерв, который используется при повышенной потребности в синтезе гемоглобина (острая кровопотеря, рост у детей и подростков, беременность и лактация, лечение эритропоэтином) [2].

Источник: Auerbach M. [и др.]. Causes and diagnosis of iron deficiency and iron deficiency anemia in adults [Электронный ресурс] // UpToDate. URL: https://www.uptodate.com/contents/causes-and-diagnosis-of-iron-deficiency-and-iron-deficiency-anemia-in-adults/print (Дата обращения: 11.04.2025).

Дефицит железа развивается в три стадии, что отражается в изменении лабораторных показателей [2]. Эти стадии определяются степенью истощения сначала запасов железа, а затем железа, доступного для синтеза гемоглобина. В итоге, если отрицательный баланс железа сохраняется, развивается анемия с образованием железодефицитных эритроцитов.

Первая стадия – полное истощение запасов железа без анемии.

• На этом этапе еще достаточно железа из «лабильного пула» (ежедневный оборот эритроцитов) для поддержания нормального синтеза гемоглобина.
• Однако человек становится уязвимым к развитию анемии при дальнейших потерях железа.
• Даже при отсутствии анемии, крайне низкие значения ферритина могут сопровождаться жалобами на повышенную утомляемость и снижение физической выносливости.

Вторая стадия – дальнейшая потеря железа приводит к анемии, которая изначально нормоцитарная с нормальным абсолютным количеством ретикулоцитов.

Типичные лабораторные показатели на этой стадии:

• Низкий уровень ферритина и сывороточного железа (Fe).
• Повышенный уровень трансферрина (Tf; общая железосвязывающая способность – ОЖСС).
• Низкая насыщенность трансферрина железом (Fe/ОЖСС, %).
• Повышенная ненасыщенная железосвязывающая способность (НЖСС = ОЖСС – Fe).

Третья стадия – при более выраженном дефиците развивается классическая гипохромная (сниженный MCH) и микроцитарная (сниженный MCV) анемия.

• Ретикулоцитарный ответ при дефиците железа отсутствует, поэтому количество ретикулоцитов остается неадекватно низким (хотя может находиться в нормальном диапазоне).
• Сопутствующие состояния (например, дефицит витамина B12) могут маскировать микроцитоз.

Физиологические компенсаторные механизмы при дефиците железа: повышение выработки эритропоэтина, снижение синтеза гепсидина (при отсутствии воспаления или почечной недостаточности).

Различают два типа дефицита железа:

1. Абсолютный дефицит железа – отсутствие или значительное снижение запасов железа в моноцитарно-макрофагальной системе (костный мозг, печень, селезенка).
2. Функциональный дефицит железа (железоограниченный эритропоэз) – железо присутствует в организме, но его мобилизация для эритропоэза нарушена.
   • Анемия хронических заболеваний (анемия воспаления) – основной механизм: блок высвобождения железа из макрофагов из-за воспаления и повышенного уровня гепсидина.
   • Стимуляция эритропоэза (например, при лечении эритропоэз-стимулирующими агентами – ЭСА) – запасы железа есть, но его мобилизация недостаточна для поддержания ускоренного эритропоэза.

Клиническая картина

Клиническая картина ЖДА включает гипоксический и сидеропенический синдромы.

Гипоксический синдром обусловлен недостаточным кислородным обеспечением тканей и включает неспецифические симптомы, общие для всех анемий [1-2]:

• бледность,
• усиленное сердцебиение,
• шум в ушах,
• головная боль,
• слабость.

Сидеропенический синдром связан непосредственно с дефицитом железа и проявляется трофическими нарушениями [1-2]:

• извращения вкуса (пикацизм) – тяга к несъедобным веществам (мел, лед, сырое мясо и др.),
• изменение кожи и ее придатков (сухость кожи, выпадение волос, койлонихии – ломкость, поперечная исчерченность ногтей),
• поражение слизистых оболочек (ангулярный стоматит, атрофический глоссит, жжение языка),
• диспептический синдром.

Менее известные клинические проявления железодефицита [1-2]:

• невротические реакции и неврастения,
• снижение работоспособности мышц и общей толерантности к физической нагрузке,
• нарушение метаболических процессов в миокарде,
• нарушение периферического кровообращения (снижение периферического сопротивления и венозного тонуса, уменьшение функциональных резервов артериол) и микроциркуляции,
• постепенное нарастание явлений миокардиодистрофии и симпатикотонии в вегетативной регуляции сердечной деятельности.

Со стороны желудочно-кишечного тракта возможно развитие хронического гастрита и синдрома мальабсорбции. Также возможно развитие повышенного всасывания токсичных металлов (кадмий) из-за дефицита железа в кишечнике [1].

ЖДА усугубляет гериатрические синдромы [1]:

• старческая астения,
• саркопения,
• падения и переломы,
• деменция.

Диагностика

Железодефицитная анемия диагностируется на основании типичных клинических проявлений и гематологических изменений при подтвержденном лабораторно абсолютном дефиците железа [1-2].

Физикальное обследование

Основными проявлениями сидеропенического синдрома являются изменения кожи (пигментации цвета кофе с молоком) и слизистых оболочек (заеды в углу рта), изменения ногтей (ломкость, мягкость, поперечная исчерченность, вогнутость) и волос (ломкость, тусклость, раздваивание кончиков, алопеция). Также могут наблюдаться гипотония (мышечная, артериальная), изменения обоняния (пристрастие к запахам лака, красок, ацетона, выхлопных газов автомобиля) и вкуса (пристрастие к мелу, глине, сырым продуктам) [1-2].

Основные проявления анемического синдрома, обусловленного развитием гипоксии, включают [1-2]:

• слабость, головную боль, головокружение,
• плохую переносимость физических нагрузок,
• снижение аппетита,
• снижение работоспособности, внимания, обучаемости,
• бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек,
• тахикардию, систолический шум.

Лабораторные диагностические исследования

Для подтверждения диагноза рекомендуется оценка следующих лабораторных показателей:

1. Общий (клинический) анализ крови

Общий анализ крови включает:

• определение уровня гематокрита, эритроцитов и ретикулоцитов,
• расчет среднего содержания гемоглобина в эритроците (MCH) и средней концентрации гемоглобина в эритроцитарной массе (MCHC),
• оценку среднего объема эритроцитов (MCV).

При ЖДА наблюдается снижение уровней гемоглобина, гематокрита, а также показателей MCH, MCHC и MCV. Количество эритроцитов, как правило, остается в пределах нормы. Ретикулоцитоз, как диагностический признак, не является типичным, но может отмечаться при наличии кровопотерь.

Ключевыми морфологическими признаками ЖДА выступают гипохромия эритроцитов и анизоцитоз с преобладанием микроцитов.

Современные гематологические анализаторы предоставляют дополнительные параметры, такие как Ret-He (гемоглобин ретикулоцитов) и HYPO-He (доля гипохромных эритроцитов). Показатель Ret-He менее 30,6 пг и HYPO-He выше 5% указывают на дефицит железа [5].

2. Сывороточные показатели обмена железа

Включают измерение уровня ферритина, трансферрина, общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС), а также концентрации сывороточного железа и степени насыщения трансферрина железом (НТЖ). Эти параметры необходимы для верификации абсолютного дефицита железа.

ЖДА характеризуется снижением уровня ферритина, что указывает на истощение запасов железа, а также повышением ОЖСС и концентрации трансферрина. Как правило, также отмечаются сниженные уровни сывороточного железа и коэффициента насыщения трансферрина. Однако нормальные или даже завышенные значения этих показателей не исключают ЖДА, так как они могут быть искажены из-за приема препаратов железа, мясной диеты или недавнего переливания эритроцитсодержащих компонентов (в пределах 10-14 дней до анализа), что рекомендуется учитывать при интерпретации результатов [6].

3. Биохимический анализ крови

Биохимический анализ крови проводится для установления этиологии анемического синдрома и выявления сопутствующих заболеваний. Оцениваются уровни общего белка и альбумина как индикаторы белково-синтетической функции печени, что важно для корректной трактовки показателей железообмена.

При дифференциальной диагностике с гемолитическими анемиями исследуются концентрации общего, прямого и непрямого билирубина, а также активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Для исключения цитолитического синдрома определяются уровни аспартатаминотрансферазы (АСТ) и аланинаминотрансферазы (АЛТ). При подозрении на анемию, связанную с хронической болезнью почек, проводят оценку содержания креатинина и мочевины в крови. Также обязательным является общий анализ мочи для исключения гематурии как возможной причины дефицита железа [7].

На практике чаще всего возникает необходимость дифференциальной диагностики между ЖДА и анемией хронических заболеваний (АХЗ).

Ориентироваться позволяют клиническое состояние пациента и базовые лабораторные показатели, отражающие функции печени и почек. Дополнительную диагностическую ценность представляет определение уровня С-реактивного белка (СРБ) и расчет параметра Delta-He (разность между содержанием гемоглобина в ретикулоцитах и зрелых эритроцитах), автоматически вычисляемого гематологическими системами. Для АХЗ характерны отрицательные значения Delta-He и повышенные концентрации СРБ [8].

4. Поиск причин дефицита железа

Поиск причин ЖДА включает:

• Подробный сбор анамнеза (особенности диеты, анамнез желудочно-кишечных или аномальных маточных кровотечений, донаций крови, прием НПВС и т.д.);
• У женщин – оценка менструального цикла;
• У всех пациентов – обследование ЖКТ (ФГДС, колоноскопия) для исключения кровопотери;
• Тесты на целиакию;
• Анализ на H. pylori.

Источник: Auerbach M. [и др.]. Causes and diagnosis of iron deficiency and iron deficiency anemia in adults [Электронный ресурс] // UpToDate. URL: https://www.uptodate.com/contents/causes-and-diagnosis-of-iron-deficiency-and-iron-deficiency-anemia-in-adults/print (Дата обращения: 11.04.2025).

Источник: Auerbach M. [и др.]. Causes and diagnosis of iron deficiency and iron deficiency anemia in adults [Электронный ресурс] // UpToDate. URL: https://www.uptodate.com/contents/causes-and-diagnosis-of-iron-deficiency-and-iron-deficiency-anemia-in-adults/print (Дата обращения: 11.04.2025).

Лечение

Терапия ЖДА направлена на устранение дефицита железа в объеме, достаточном для нормализации уровня гемоглобина (у женщин – 120-140 г/л, у мужчин – 130-160 г/л) и восполнения тканевых запасов железа, что подтверждается достижением уровня сывороточного ферритина более 40-60 нг/мл.

При латентном дефиците железа цель лечения заключается в нормализации содержания железа в тканях (достижение концентрации ферритина не ниже 40-60 нг/мл) и устранении симптомов сидеропенического синдрома [1].

Лечение пероральными препаратами железа

Пациентам с ЖДА легкой и средней степени тяжести рекомендуется назначение пероральных форм двух- или трехвалентного железа. Выбор дозы и продолжительности курса лечения осуществляется индивидуально с учетом возраста пациента, массы тела и клинических особенностей течения заболевания. Результаты рандомизированных исследований последних лет показали, что эффективность препаратов двух- и трехвалентного железа сопоставима [5-8].

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения, оптимальная суточная доза железа для лечения ЖДА составляет 120 мг, а для профилактики дефицита железа – 60 мг. Клинически доказано, что использование низкодозовых схем лечения – короткими курсами по две недели ежемесячно или с чередованием дней приема (через день в течение месяца) – демонстрирует сопоставимую эффективность при значительно меньшей частоте побочных эффектов по сравнению с ранее применявшимися высокодозовыми режимами (прием 2-3 раза в сутки) [9].

Продолжительность терапии зависит от выраженности железодефицита и составляет от одного до трех месяцев.

Порядка 20% пациентов сообщают о развитии таких побочных эффектов, как запор или диарея, которые устраняются при помощи симптоматической терапии. Диспептические жалобы (включая тошноту и дискомфорт в эпигастрии) можно снизить путем приема препаратов железа во время еды или путем снижения дозировки. Использование доз, превышающих 120 мг в сутки, сопровождается более высоким риском развития нежелательных реакций со стороны желудочно-кишечного тракта.

Лечение парентеральными препаратами железа

Введение препаратов трехвалентного железа внутривенно рекомендуется в следующих клинических ситуациях:

• при выраженной ЖДА, когда уровень гемоглобина составляет менее 70 г/л,
• при продолжающейся кровопотере,
• при отсутствии эффективности, плохой переносимости либо наличии противопоказаний к приему пероральных форм препаратов железа,
• при нарушениях всасывания, вызванных ранее проведенной обширной резекцией кишечника, воспалительными заболеваниями ЖКТ (при язвенном колите, болезни Крона), а также при синдроме мальабсорбции,
• у пациентов с хронической почечной недостаточностью в преддиализной или диализной стадии,
• при наличии хронической сердечной недостаточности,
• при необходимости экстренного восполнения дефицита железа [5],
• при подготовке к хирургическому вмешательству, если выявлена анемия тяжелой степени или предполагаемый срок до операции составляет менее 6 недель, для быстрой коррекции анемического синдрома и снижения риска постоперационных осложнений, связанных с гипоксией [10],
• у пожилых пациентов с ЖДА в сочетании с синдромом старческой астении – для нормализации гемоглобина и улучшения общего функционального состояния [11, 12].

Продолжительность лечения подбирается индивидуально, исходя из тяжести дефицита железа, возраста и массы тела пациента.

Внутривенное введение препаратов железа может сопровождаться рядом побочных эффектов: в редких случаях (менее 1% пациентов) возможно развитие анафилактоидных реакций; при длительном применении – перегрузка железом; в отдельных ситуациях – токсические эффекты, обусловленные запуском перекисного окисления липидов из-за свободных ионов железа.

В ранний послеоперационный период рекомендуется соблюдать осторожность при назначении внутривенных форм железа, поскольку анемия в это время чаще имеет воспалительный характер и сопровождается функциональным дефицитом железа. Введение препаратов оправдано только при достоверно подтвержденном абсолютном дефиците железа и при отсутствии признаков инфекции.

Внутримышечное введение железа не применяется, так как связано с низкой терапевтической эффективностью и высоким риском осложнений: локальный гемосидероз, инфильтраты, формирование абсцессов и даже развитие миосаркомы в месте инъекции.

Переливание крови (гемотрансфузия)

Гемотрансфузионная терапия проводится по показаниям, в основном у пациентов с тяжелой степенью ЖДА, а также при наличии сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний, когда сохраняется риск декомпенсации на фоне выраженной анемии [13].

Мониторинг эффективности лечения препаратами железа на этапе лечения

Контроль эффективности лечения ЖДА проводится на основании анализа клинической картины и динамики лабораторных показателей [1].

В процессе терапии целесообразно осуществлять лабораторный контроль, включающий:

• общий анализ крови с определением гематокритного показателя,
• подсчет количества эритроцитов,
• оценку ретикулоцитарного ответа,
• анализ эритроцитарных индексов (MCV, MCH, MCHC),
• определение уровня ферритина в сыворотке,
• измерение концентрации сывороточного трансферрина,
• оценку ОЖСС,
• определение уровня сывороточного железа,
• расчет степени насыщения трансферрина железом.

Улучшение общего состояния пациентов обычно наблюдается спустя 5-6 суток после начала приема препаратов железа. Рост ретикулоцитов фиксируется через 8-12 дней, а увеличение концентрации гемоглобина становится заметным через 2,5-3 недели, достигая нормальных значений в течение месяца или позднее.

После завершения основного этапа лечения рекомендуется ежемесячно контролировать уровень гемоглобина в течение как минимум одного года, чтобы своевременно определить необходимость поддерживающего приема препаратов железа.

При отсутствии положительной динамики на фоне корректной терапии необходимо исключить железодефицитную анемию, резистентную к лечению препаратами железа (iron-refractory iron deficiency anemia, IRIDA) – редкое наследственное заболевание с аутосомно-рецессивным механизмом передачи [14].

Лечение ЖДА у детей

Лечение ЖДА у детей имеет ряд особенностей, которые следует учитывать в лечебном протоколе [74-76]. В частности, лечение детей препаратами двухвалентного железа часто сопровождается побочными реакциями и низкой приверженностью к лечению, из-за чего следует отдавать предпочтение препаратам трехвалентного железа [8, 15]. Прием последних ассоциируется с высокой (до 100%) приверженностью к лечению, незначительным количеством (6,3%) нежелательных явлений и высокой эффективностью лечения [8].

У детей доза препаратов железа зависит от возраста и составляет 3 мг/кг в сутки у детей до трех лет, у детей старше трех лет – 45-60 мг в сутки, у подростков – до 120 мг в сутки.

Лечение ЖДА у беременных

При легкой и средней степени ЖДА на ранних сроках беременности (I и II триместры) рекомендуется назначать пероральные препараты двух- или трехвалентного железа в дозе от 60 до 100 мг элементарного железа в день в зависимости от срока беременности и степени тяжести анемии [16-18].

При латентном дефиците железа (сывороточный ферритин менее 30 нг/мл) в начале беременности рекомендуется прием 60 мг элементарного железа в день из-за повышенной потребности в железе во время беременности [19].

Всем беременным с анемией после нормализации концентрации гемоглобина рекомендуется продолжить прием пероральных препаратов двух- или трехвалентного железа в течение, по крайней мере, трех месяцев для восполнения запасов железа в организме [18, 20].

Пациенткам с ЖДА во II-III триместре беременности рекомендуется назначение парентеральных препаратов трехвалентного железа при анемии средней и тяжелой степени, непереносимости или неэффективности терапии пероральными препаратами железа [16, 18]. Доза парентерального препарата трехвалентного железа рассчитывается с учетом дефицита железа и массы тела женщины.

Переход на парентеральный препарат трехвалентного железа показан в следующих случаях:

• отсутствие ответа на терапию пероральным препаратом железа (повышение концентрации гемоглобина менее чем на 10 г/л через 4 недели терапии),
• плохая комплаентность или непереносимость пероральных препаратов железа (нежелательные явления со стороны ЖКТ),
• тяжелая, прогрессирующая ЖДА,
• необходимость быстрого лечения анемии (например, срок беременности более 34 недель, отказ от гемотрансфузии).

Доказана высокая эффективность и безопасность высокодозных парентеральных препаратов трехвалентного железа [21, 22]. Внутривенные препараты железа не рекомендуется назначать одновременно с пероральными препаратами железа или при наличии активной инфекции.

Противопоказания для терапии парентеральными препаратами железа:

• анемии, не связанные с дефицитом железа,
• анафилактическая реакция на парентеральный препарат железа в анамнезе,
• I триместр беременности,
• активная острая или хроническая инфекция,
• хроническое заболевание печени.

Проведение гемотрансфузионной терапии рекомендовано беременным при наличии выраженных симптомов анемии или снижении концентрации гемоглобина менее 70 г/л, а также беременным с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией, если есть риск декомпенсации состояния на фоне анемии [23, 24]. Также переливание эритроцит содержащих компонентов должно быть предусмотрено у женщин с риском дальнейшего кровотечения, нарушениями сердечной деятельности или при наличии симптомов, требующих немедленного лечения.

Лечение ЖДА у родильниц

Родильницам с легкой и средней степени тяжести послеродовой анемии, у которых гемодинамика стабильна и у которых отсутствуют или слабо выражены симптомы анемии, рекомендуется назначать пероральные препараты двухвалентного железа или пероральные препараты трехвалентного железа от 40 до 100 мг элементарного железа в день в течение трех месяцев [17, 18, 20]

Назначение парентеральных препаратов трехвалентного железа рекомендовано родильницам с анемией тяжелой степени, а также тем, у которых неэффективна терапия пероральными препаратами железа или имеется непереносимость пероральных препаратов железа [18, 25].

Доказана высокая эффективность и высокий профиль безопасности парентеральных форм трехвалентного железа. Доступная в настоящее время информация свидетельствует в пользу назначения внутривенных высокодозных препаратов железа родильницам с тяжелой анемией [26].

Список литературы

1. Клинические рекомендации Национального гематологического общества, Национального общества детских гематологов, онкологов, Российского общества акушеров-гинекологов, Общероссийской общественной организации «Российское научное медицинское общество терапевтов», Ассоциации специалистов и организаций лабораторной службы «Федерация лабораторной медицины», Общероссийской общественной организации «Российская ассоциация геронтологов и гериатров», Ассоциации «Эндоскопическое общество «РЭндО», Российского общества профилактики неинфекционных заболеваний «Железодефицитная анемия», М.: 2024.
2. Auerbach M. [и др.]. Causes and diagnosis of iron deficiency and iron deficiency anemia in adults [Электронный ресурс] // UpToDate. URL: https://www.uptodate.com/contents/causes-and-diagnosis-of-iron-deficiency-and-iron-deficiency-anemia-in-adults/print (Дата обращения: 11.04.2025).
3. Идельсон Л.И., Воробьев П.А. Железодефицитные анемии // Руководство по гематологии. Под ред. В.И. Воробьева. Москва, Ньюдиамед, 2005. P. 171–190.
4. Воробьев А.И., Рациональная фармакотерапия заболеваний системы крови / Воробьев А.И., Аль-Ради Л.С., Андреева Н.Е. и др.; Под общей ред. А.И. Воробьева - М.: Литтерра 2009. - 688 с. No Title.
5. Camaschella C. Iron deficiency // Blood. 2019. Vol. 133, № 1. P. 30–39.
6. Baker R.D., Greer F.R. Diagnosis and Prevention of Iron Deficiency and Iron-Deficiency Anemia in Infants and Young Children (0-3 Years of Age) // Pediatrics. 2010. Vol. 126, №5. P. 1040–1050
7. Toblli J., Brignoli R. Iron (III)-hydroxide Polymaltose Complex in Iron Deficiency Anemia // Arzneimittelforschung. 2011. Vol. 57, № 06. P. 431–438.
8. Ожегов Е.А., Тарасова И.С., Ожегов А.М. и др. Сравнительная эффективность двух терапевтических планов лечения железодефицитной анемии у детей и подростков // Вопр. гематологии/онкологии и иммунопатологии в педиатрии. — 2005. — Т. 4, №1. — С. 14-19.
9. Vos T. et al. Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 328 diseases and injuries for 195 countries, 1990–2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016 // The Lancet. 2017. Vol. 390, № 10100. P. 1211–1259.
10. Muñoz M. et al. International consensus statement on the peri-operative management of anaemia and iron deficiency // Anaesthesia. 2017.
11. Liu L.H. et al. Impacts of multi-morbidity, hemoglobin levels, and frailty on functional disability of older adult residents of long-term care facilities: A structural equation analysis // Geriatr Gerontol Int. 2021. Vol. 21, № 6.
12. Hong C.-T. et al. Association Between Anemia and Dementia: A Nationwide, Populationbased Cohort Study in Taiwan // Curr Alzheimer Res. 2020. Vol. 17, № 2.
13. Goddard A.F. et al. Guidelines for the management of iron deficiency anaemia // Gut. 2011. Vol. 60, № 10. P. 1309 LP – 1316.
14. Tchou I. et al. Haematologic data, iron parameters and molecular findings in two new cases of iron-refractory iron deficiency anaemia // Eur J Haematol. 2009. Vol. 83, № 6. P. 595–602.
15. Ожегов Е.А. Оптимизация лечения железодефицитной анемии у детей и подростков: Автореф. дис. канд. мед. наук. 2005. 23 p.
16. Клинические рекомендации МЗ РФ "Нормальная беременность " 2020 РОАГ https://roag-portal.ru › clinical_ recommendations.
17. Коноводова Е.Н., С.В.Н., Б.В.А., и соавт. Диагностика, профилактика и лечение железодефицитных состояний у беременных и родильниц. Клинический протокол // Акушерство и гинекология. 2012. Vol. 4(2). P. 3–9.
18. Muñoz M. et al. Patient blood management in obstetrics: Prevention and treatment of postpartum haemorrhage. A NATA consensus statement: A multidisciplinary consensus statement // Blood Transfusion. 2019. Vol. 17, № 2.
19. Anemia in Pregnancy: ACOG Practice Bulletin, Number 233 // Obstetrics and Gynecology. 2021. Vol. 138, № 2.
20. World health organisation. Guideline: iron supplementation in postpartum women. // Geneva: WHO. 2016.
21. Froessler B. et al. Treatment of iron deficiency and iron deficiency anemia with intravenous ferric carboxymaltose in pregnancy // Arch Gynecol Obstet. 2018. Vol. 298, № 1.
22. Jose A. et al. Comparison of ferric Carboxymaltose and iron sucrose complex for treatment of iron deficiency anemia in pregnancy- randomised controlled trial // BMC Pregnancy Childbirth. 2019. Vol. 19, № 1.
23. Аксельрод Б. и соавт. Клиническое использование эритроцитсодержащих компонентов донорской крови Национальные Клинические рекомендации // Гематология и трансфузиология. 2018. Vol. № 4. P. 372–435.
24. Karpati P.C.J. et al. High Incidence of Myocardial Ischemia during Postpartum Hemorrhage // Anesthesiology. 2004. Vol. 100, № 1.
25. Holm C. et al. Single-dose intravenous iron infusion or oral iron for treatment of fatigue after postpartum haemorrhage: a randomized controlled trial // Vox Sang. 2017. Vol. 112, № 3
26. Sultan P. et al. Oral vs intravenous iron therapy for postpartum anemia: a systematic review and meta-analysis // American Journal of Obstetrics and Gynecology. 2019. Vol. 221, № 1.

Описание проверено экспертом

• 
  Крылов Юрий Федорович (фармаколог, доктор медицинских наук, профессор, академик Международной академии информатизации)
  Опыт работы: более 34 лет

Статьи по теме Лабораторная диагностика

Болезни в статье:

• N18 Хроническая почечная недостаточность
• K29 Гастрит и дуоденит
• K90.0 Целиакия
• K51 Язвенный колит
• K50 Болезнь Крона [регионарный энтерит]
• I50.0 Застойная сердечная недостаточность

×

или

Зарегистрироваться

• Анемия железодефицитная

• Железодефицитные анемии

• Железо/фолиеводефицитная анемия

• Недостаток железа в пище

• Анемии вследствие нарушений синтеза гемоглобина и обмена железа