L21 Себорейный дерматит, МКБ-10

Определение

Себорейный дерматит — это хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, характеризующееся преимущественным поражением областей тела, богатых сальными железами [1].

Эпидемиология

Распространенность клинически значимого себорейного дерматита составляет около 4% и достигает максимума в третьем и четвертом десятилетиях жизни, однако фактическая распространенность значительно выше [2]. Если учитывать перхоть как легкую форму себорейного дерматита, совокупная распространенность среди взрослого населения достигает 50% [2, 3].

Отмечают три возрастных пика заболеваемости:

• младенческий возраст (от 2 недель до 12 месяцев);
• подростковый период (после полового созревания);
• зрелый возраст (30–60 лет), с пиком около 40 лет.

Мужчины заболевают чаще, чем женщины, особенно в старших возрастных группах.

Этиология и патогенез

Причина развития себорейного дерматита до конца не выяснена. Известно, что заболевание не связано непосредственно с патологией сальных желез, а скорость экскреции кожного сала у пациентов не повышена. Тем не менее вовлечение сальных желез, по-видимому, необходимо для развития дерматита, о чем свидетельствует избирательное поражение участков тела с большим количеством крупных сальных желез: лица, волосистой части головы, верхней части туловища, наружного слухового прохода и аногенитальной области. Кроме того, младенческая форма себорейного дерматита часто манифестирует на первом году жизни, когда увеличенные андроген-продуцирующие надпочечники новорожденных и трансплацентарно поступившие материнские андрогены стимулируют рост сальных желез ребенка.

Современные представления об этиологии и патогенезе себорейного дерматита основываются на концепции мультифакторного заболевания, характеризующегося взаимодействием трех ключевых компонентов: колонизации дрожжами Malassezia, секреции липидов сальными железами и индивидуальной иммунной восприимчивости хозяина [3].

Malassezia (ранее Pityrosporum) — это липофильные дрожжевые грибы, являющиеся частью нормальной микрофлоры кожи. Наиболее клинически значимыми видами при себорейном дерматите являются M. restricta и M. globosa, которые обнаруживаются более чем у 80% пациентов. Однако прямых доказательств этиологической роли Malassezia немного: исследования не показали повышенной плотности грибов на пораженных участках кожи или четкой связи между интенсивностью колонизации и тяжестью заболевания, хотя некоторые виды на пораженной коже встречаются чаще. Ведущую роль играет метаболическая активность грибов: не способные к синтезу жирных кислот de novo, они секретируют липазы и фосфолипазы, гидролизующие триглицериды себума. В результате в коже накапливаются ненасыщенные жирные кислоты, в частности олеиновая и арахидоновая, которые считаются триггерами воспаления при себорейном дерматите и вызывают у предрасположенных лиц усиленную десквамацию. Воспаление запускается при распознавании компонентов клеточной стенки Malassezia и ее метаболитов паттерн-распознающими рецепторами кератиноцитов (TLR-2, NOD-подобными рецепторами) [3, 4]. Это приводит к активации инфламмасомы и каспаза-1-зависимому высвобождению IL-1β — ключевого провоспалительного цитокина. Последующий цитокиновый каскад включает IL-1α, IL-6, IL-8, TNF-α, IL-17 и другие медиаторы.

Современные исследования с использованием высокопроизводительного секвенирования также показали, что патогенез себорейного дерматита не ограничивается Malassezia, а включает комплексный дисбиоз кожного микробиома [5, 6]. На пораженных участках значительно возрастает доля стафилококков (S. capitis, S. epidermidis), которые усугубляют повреждение кожного барьера и повышают трансэпидермальную потерю воды [7]. Одновременно снижается численность протективных бактерий рода Cutibacterium (ранее Propionibacterium), которые в норме подавляют рост стафилококков и поддерживают гидратацию рогового слоя. Снижение соотношения Cutibacterium/Staphylococcus является характерной микробиомной сигнатурой заболевания.

Данные о генетической предрасположенности к себорейному дерматиту крайне ограничены. Выявлены ассоциации с некоторыми HLA-аллелями (A32, DRB101, B57:01 и др.) и полиморфизмами генов иммунного ответа и эпидермальной дифференцировки (ACT1, C5, ZNF750 и др.) [8, 9]. Известно, что ряд мутаций нарушает способность ограничивать рост Malassezia, в том числе вследствие дефектов системы комплемента.

Нейроэндокринная система также влияет на развитие себорейного дерматита, что подтверждается его выраженной ассоциацией с неврологическими и психиатрическими заболеваниями. Себорейный дерматит часто сопутствует болезни Паркинсона (до 59% случаев), что связывают с парасимпатической гиперактивностью, увеличением продукции кожного сала и снижением подвижности мимических мышц, приводящим к накоплению себума [10]. Нарушение дофаминовой сигнализации также может играть роль в развитии дерматита, поскольку лечение L-ДОФА улучшает течение заболевания у некоторых пациентов. Ассоциация прослеживается и с другими неврологическими и психиатрическими расстройствами, а также со стрессом.

Предложена также патогенетическая модель, согласно которой первичными причинами себорейного дерматита являются внутренние факторы хозяина — изменения количества или состава кожного сала и/или нарушение эпидермального барьера [11]. Эти изменения могут быть обусловлены генетической предрасположенностью, иммунной дисфункцией, нейроэндокринными факторами, питанием, приемом лекарственных препаратов и факторами окружающей среды. Только после возникновения этих изменений создаются благоприятные условия для избыточной колонизации Malassezia, проникновения метаболитов дрожжей через дефектный барьер и запуска воспалительного ответа, формирующего порочный круг хронического воспаления. Такой взгляд объясняет, почему количество грибов и уровень салоотделения не являются строгими детерминантами заболевания и почему препараты разных групп могут провоцировать себорейноподобные высыпания.

Клиническая картина

Себорейный дерматит проявляется симметричными очерченными эритематозными пятнами с желтыми жирными чешуйками и мелким поверхностным шелушением. Поражаются преимущественно области, богатые сальными железами [12]. У новорожденных часто поражаются волосистая часть головы, лицо и область подгузника. Высыпания обычно жирные и асимптоматичные (не сопровождаются зудом).

У пациентов с ВИЧ-инфекцией, особенно на стадии СПИДа, себорейный дерматит зачастую протекает тяжелее и характеризуется диффузным распространением высыпаний [10, 13]. Иногда поражаются нетипичные участки, например конечности, а заболевание может плохо поддаваться лечению.

Диагностика

Основные методы диагностики

Себорейный дерматит является преимущественно клиническим диагнозом, который устанавливают на основании анамнеза и данных физикального осмотра. Валидированные диагностические критерии себорейного дерматита в настоящее время не разработаны. Диагноз основывается на выявлении характерных высыпаний в типичных себорейных зонах.

Ключевыми диагностическими признаками себорейного дерматита являются:

• локализация высыпаний в зонах, богатых сальными железами: на волосистой части головы, в области бровей, носогубных складок, заушных, престернальной и межлопаточной областях, а также в складках тела;
• характерная морфология: симметричные очерченные эритематозные пятна и бляшки с мелким жирным шелушением;
• хроническое рецидивирующее течение с сезонными обострениями, преимущественно в зимний период;
• возрастные пики: младенчество (3–4 недели — 6–12 месяцев), пубертат и взрослый возраст (пик — 30–60 лет).

К дополнительным методам диагностики относятся дерматоскопия и трихоскопия, а также биопсия кожи.

Дерматоскопия и трихоскопия — ценные неинвазивные методы, существенно дополняющие клиническую диагностику себорейного дерматита, особенно при дифференциальной диагностике с псориазом волосистой части головы.

Биопсия кожи требуется в отдельных случаях для исключения других диагнозов, например кожной красной волчанки. В очагах себорейного дерматита выявляют периваскулярный инфильтрат из лимфоцитов и гистиоцитов, умеренный спонгиоз, фолликулярные пробки вследствие ортокератоза и паракератоза, а также скопления нейтрофилов в устьях фолликулов; возможна визуализация дрожжевых клеток.

Дифференциальная диагностика

Лечение взрослых и подростков

Терапия направлена на достижение ремиссии, контроль симптомов и профилактику рецидивов. Пациенты должны быть информированы о хроническом характере заболевания и необходимости длительной поддерживающей терапии.

В большинстве случаев достаточно наружной терапии противовоспалительными, противогрибковыми и кератолитическими препаратами. Системное лечение применяют при обширных или резистентных формах.

Выбор лекарственной формы и действующего вещества определяется локализацией поражения (волосистая часть головы, лицо, туловище, складки), тяжестью заболевания, возрастом пациента, наличием сопутствующих заболеваний и переносимостью средств [1, 10, 14, 15]. Общие рекомендации по уходу за кожей включают бережное регулярное очищение пораженных участков безмыльными средствами и использование безмасляных некомедогенных эмолентов для уменьшения воспаления и шелушения.

Себорейный дерматит волосистой части головы

Тактика лечения определяется тяжестью заболевания:

• легкая форма (перхоть) — диффузное мелкое шелушение без воспаления. Рекомендуются противогрибковые шампуни: кетоконазол 2%, циклопирокс 1%, пиритион цинка 1% и сульфид селена 2,5%;
• среднетяжелое и тяжелое течение — шелушение, воспаление и зуд. Рекомендуется комбинация противогрибкового шампуня, например кетоконазола 2%, с высокоактивным топическим глюкокортикостероидом (ГКС) в удобной для пациента форме: лосьона, спрея, пены или шампуня. Топический ГКС используют ежедневно в течение 2–4 недель, затем переходят на интермиттирующее применение, например дважды в неделю;
• при наличии толстых корок возможно добавление кератолитического средства, например салициловой кислоты.

Себорейный дерматит лица и туловища

В качестве терапии первой линии предлагаются топические ГКС низкой активности, топические противогрибковые средства (кетоконазол 2% крем, другие азоловые кремы, циклопирокс 1% крем) или их комбинация. При минимальной эритеме и зуде предпочтение отдают монотерапии антимикотиком. При выраженном воспалении начинают с топического ГКС низкой активности до стихания симптомов, но не более чем на две недели, а затем переходят на поддерживающую противогрибковую терапию. Топические ГКС могут применяться интермиттирующе при обострениях. Непрерывное применение ГКС на лице дольше 2–3 недель не рекомендуется из-за риска атрофии кожи и телеангиэктазий. Для пациентов, нуждающихся в частом использовании топических ГКС, альтернативой служат ингибиторы кальциневрина: такролимус 0,1% мазь или пимекролимус 1% крем. Узкополосную УФ-В-фототерапию применяют при рефрактерном течении себорейного дерматита, однако данные ограничены и требуются дальнейшие исследования. Сезонное улучшение заболевания в летний период косвенно подтверждает потенциальную роль ультрафиолетового излучения.

В 2023 году FDA одобрило рофлумиласт в форме топической пены 0,3% для лечения себорейного дерматита у взрослых и детей с 9 лет [16]. Рофлумиласт — первый ингибитор фосфодиэстеразы 4 (ФДЭ-4), зарегистрированный для лечения себорейного дерматита. Препарат наносят тонким слоем на все пораженные участки (волосистую часть головы, лицо, туловище, интертригинозные зоны) один раз в день. Рофлумиласт можно рассматривать как альтернативу топическим ГКС и ингибиторам кальциневрина при среднетяжелом и тяжелом течении себорейного дерматита, особенно у пациентов, нуждающихся в длительной поддерживающей терапии, при непереносимости или противопоказаниях к ГКС, а также при локализации процесса на лице. Вместе с тем существует ряд ограничений для широкого применения препарата: прямые сравнительные исследования рофлумиласта с другими топическими средствами (кетоконазолом, ГКС, ингибиторами кальциневрина) не проводились, данные о применении у детей младше 9 лет отсутствуют, высокая стоимость и ограниченная доступность могут сдерживать применение препарата.

Тяжелое или резистентное течение

При поражении нескольких областей или неэффективности местного лечения рассматривают системные антимикотики: итраконазол, кетоконазол, флуконазол и тербинафин. Предпочтение отдают итраконазолу в дозе 200 мг/сут в течение 7 дней.

Если себорейный дерматит не отвечает на адекватную терапию, следует пересмотреть диагноз.

Поддерживающая терапия

Для большинства пациентов рекомендуется интермиттирующая поддерживающая терапия:

• волосистая часть головы: кетоконазол 2% или циклопирокс 1% в виде шампуня 1–2 раза в неделю;
• лицо, туловище и складки: хотя данные ограничены, общепринятой практикой является интермиттирующее применение противогрибкового крема или кетоконазола 2% в качестве средства для умывания 1–2 раза в неделю. Применение такролимуса, например два раза в неделю, может быть альтернативой противогрибковым средствам для долгосрочной поддерживающей терапии тяжелого себорейного дерматита на лице.

Лечение детей

Инфантильный себорейный дерматит обычно является самоограничивающимся состоянием, которое разрешается в течение нескольких недель или месяцев и часто может быть адекватно контролировано с помощью бережного ухода за кожей и эмолентов.

При легком течении рекомендуется наносить минеральное масло или вазелин на кожу головы для размягчения чешуек, после чего бережно вычесывать их мягкой щеткой или удалять тканью.

При среднетяжелом и тяжелом течении применяют:

• кетоконазол 2% крем — безопасен у младенцев при минимальной системной абсорбции; следует избегать контакта препарата с глазами;
• топические кортикостероиды низкой активности (гидрокортизон 1–2,5%) — короткими курсами продолжительностью 1–2 недели для ускорения разрешения воспаления.

Список литературы

1. LeFevre N. M., Braudis K., Feigenbaum L. S. Seborrheic Dermatitis: Diagnosis and Treatment // Am. Fam. Physician. 2025. Т. 112, № 2. С. 166–173.
2. Polaskey M. T. и др. The Global Prevalence of Seborrheic Dermatitis: A Systematic Review and Meta-Analysis // JAMA Dermatol. 2024. Т. 160, № 8. С. 846–855.
3. Adalsteinsson J. A. и др. An update on the microbiology, immunology and genetics of seborrheic dermatitis // Exp. Dermatol. 2020. Т. 29, № 5. С. 481–489.
4. Ungar B. и др. Tape-strip profiling identifies unique immune and lipid dysregulation in patients with seborrheic dermatitis // J. Am. Acad. Dermatol. 2025. Т. 92, № 6. С. 1277–1287.
5. Sanders M. G. H. и др. Composition of cutaneous bacterial microbiome in seborrheic dermatitis patients: A cross-sectional study // PLoS One. 2021. Т. 16, № 5.
6. Tao R., Li R., Wang R. Skin microbiome alterations in seborrheic dermatitis and dandruff: A systematic review // Exp. Dermatol. 2021. Т. 30, № 10. С. 1546–1553.
7. Gupta J. и др. Malassezia and Staphylococcus are associated with scalp seborrheic dermatitis // Med. Mycol. 2026. Т. 64, № 2.
8. Lindsø Andersen P. и др. Human leukocyte antigen system associations in Malassezia-related skin diseases // Arch. Dermatol. Res. 2023. Т. 315, № 4. С. 895–902.
9. Karakadze M. A., Hirt P. A., Wikramanayake T. C. The genetic basis of seborrhoeic dermatitis: a review // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2018. Т. 32, № 4. С. 529–536.
10. Seborrheic Dermatitis in Adolescents and Adults [Электронный ресурс]. URL: https://ru.scribd.com/document/407423114/Seborrheic-Dermatitis-in-Adolescents-and-Adults (дата обращения: 26.05.2026).
11. Wikramanayake T. C. и др. Seborrheic dermatitis—Looking beyond Malassezia // Exp. Dermatol. 2019. Т. 28, № 9. С. 991–1001.
12. Turchin I. и др. Current Understanding of Seborrheic Dermatitis: Presentation, Diagnosis, and Special Populations // J. Cutan. Med. Surg. 2025. Т. 29, № 4_suppl. С. 16S–23S.
13. Forrestel A. K. и др. Diffuse HIV-associated seborrheic dermatitis — a case series // Int. J. STD AIDS. 2016. Т. 27, № 14. С. 1342–1345.
14. Sowell J., Pena S. M., Elewski B. E. Seborrheic Dermatitis in Older Adults: Pathogenesis and Treatment Options // Drugs Aging. 2022. Т. 39, № 5. С. 315–321.
15. Interventions for infantile seborrhoeic dermatitis (including cradle cap) — Victoire A., 2019 // Cochrane Library [Электронный ресурс]. URL: https://www.cochranelibrary.com/cdsr/doi/10.1002/14651858.CD011380.pub2/full (дата обращения: 26.05.2026).
16. Zirwas M. J. и др. Efficacy of Roflumilast Foam, 0.3%, in Patients With Seborrheic Dermatitis: A Double-blind, Vehicle-Controlled Phase 2a Randomized Clinical Trial // JAMA Dermatol. 2023. Т. 159, № 6. С. 613–620.

Автор статьи

• 
  Холстинина Анна Николаевна (Врач)
  Опыт работы: более 2 лет

Статьи по теме Дерматология

• Узловатая почесуха
• Сифилис
• Розовый лишай Жибера
• Атопический дерматит
• Витилиго
• Форма и содержание: как поддерживать красоту кожи, ногтей и волос изнутри

Болезни в статье:

• G20 Болезнь Паркинсона
• B20-B24 Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ]
• Y56.4 Кератолитические, кератопластические и другие лекарственные средства и препараты для лечения волос

Фармгруппы в статье:

• Противогрибковые средства
• Глюкокортикостероиды

×

или

Зарегистрироваться

• Экзема себорейная

• Дерматит себорейный

• Себорея

• Себорейная экзема

• Себорейный дерматит волосистой части головы

• Себорейный пиодерматит

• Повышенное отделение кожного сала