Содержание
Раньше было принято считать, что похмелье — это просто обезвоживание или отравление токсичным ацетальдегидом. Однако в настоящее время похмелье рассматривается как комплексное состояние, которое развивается по мере снижения концентрации алкоголя в крови до нулевых значений и проявляется множеством симптомов: от головной боли и тошноты до тревоги, дрожи, светобоязни и выраженных когнитивных нарушений. Рассмотрим основные механизмы, лежащие в основе похмелья, и причины, по которым выраженность симптомов значительно варьирует у разных людей.
Причины похмелья
- Обезвоживание
Алкоголь подавляет выделение вазопрессина, в результате чего почки выводят больше воды и происходит потеря жидкости и электролитов. Это действительно усиливает жажду, слабость и головную боль, но современные исследования показывают, что степень обезвоживания почти не коррелирует с тяжестью похмелья, а инфузионная терапия уменьшает лишь часть симптомов. Поэтому дегидратация — далеко не единственная причина похмелья.
- Остаточный этанол
Остаточный этанол является одним из ключевых факторов тяжести похмелья. Чем медленнее организм выводит этанол, тем тяжелее похмелье. Этанол свободно проходит через гематоэнцефалический барьер и действует на мозг даже в низких концентрациях.
- При медленном метаболизме этанол циркулирует дольше, что приводит к более выраженным симптомам похмелья.
- У людей с более быстрым метаболизмом алкоголя самочувствие наутро, как правило, значительно лучше.
- Ацетальдегид
В печени алкогольдегидрогеназа превращает этанол в ацетальдегид. Далее альдегиддегидрогеназа окисляет ацетальдегид до ацетата.
Ацетальдегид способен повреждать белки и мембраны, вызывать окислительный стресс. Однако ацетальдегид почти не проникает в мозг, быстро метаболизируется до ацетата, а его уровень утром обычно ниже порога определения. Поэтому он хоть и привносит свой вклад в похмелье, но играет далеко не главную роль.
- Иммунный ответ
После эпизода интенсивного питья у людей повышаются уровни провоспалительных цитокинов, простагландинов и С-реактивного белка. Это тот же набор, который выделяется и при вирусной инфекции. Отсюда слабость, озноб, снижение концентрации, отсутствие аппетита и ощущение, будто вы заболели.
- Нарушение баланса нейромедиаторов
Пока человек пьет, алкоголь временно усиливает ГАМК-торможение и подавляет глутамат. Когда этанол исчезает, баланс резко смещается в обратную сторону: на первый план выходят повышенная возбудимость, тревога, светобоязнь, чувствительность к шуму. Этот «ребаунд»-эффект является одним из механизмов, объясняющих утреннюю нервозность.
- Нарушение сна
Алкоголь уменьшает длительность REM-сна, делает сон поверхностным, вызывает ранние пробуждения. Качество сна после алкоголя часто коррелирует с тяжестью похмелья сильнее, чем уровень обезвоживания.
- Алкоголь вмешивается во множество регуляторных контуров
Прием алкоголя сопровождается:
- снижением глюконеогенеза, из-за чего возможно развитие гипогликемии,
- изменением баланса NAD⁺/NADH, что может усиливать ацидоз,
- раздражением слизистой желудочно-кишечного тракта, что может сопровождаться тошнотой и изжогой,
- расширением сосудов, из-за чего может возникать пульсирующая головная боль.
Вывод
Похмелье представляет собой многофакторное состояние, обусловленное действием остаточного этанола, изменением нейромедиаторного баланса, оксидативным стрессом, расстройствами сна и метаболическими сдвигами.
Источники
- Mackus M. et al. The role of alcohol metabolism in the pathology of alcohol hangover //Journal of Clinical Medicine. – 2020. – Т. 9. – №. 11. – С. 3421.
- Palmer E. et al. Alcohol hangover: Underlying biochemical, inflammatory and neurochemical mechanisms //Alcohol and alcoholism. – 2019. – Т. 54. – №. 3. – С. 196-203.
Болезни в статье:
