ОБ ОТДАЛЕННЫХ «ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ» ПОСЛЕДСТВИЯХ ТРАВМ ЧЕРЕПА / ГУРЕВИЧ М.О.

ГУРЕВИЧ М.О.

Труды 2-го Всесоюзного съезда психиатров и невропатологов/ Под ред. М.Б. Кроля и А.О. Эдельштейна.- Вып. II.- М., 1937.- С. 187–192.

Вопрос о последствиях травм черепа для нервно-психического здоровья, имеющий, конечно, огромное значение, особенно в настоящее время, требует во многих отношениях пересмотра в свете новых данных. Особенно путаным является до сего времени учение о функциональных расстройствах после травм, известных под названием «травматического невроза». Хотя нам, психиатрам, преимущественно приходится иметь дело с отдаленными последствиями травм черепа, все же мы должны считаться также и с теми особенностями первоначального острого поражения, которые лежат в основе данного посттравматического расстройства. Представляется важным установить, имелось ли в свое время ранение черепа, его коммоция или контузия, так как при ранении имеют значение, главным образом, местные явления, при коммоции преобладают общие явления сотрясения мозга, а при контузии наблюдаются и общие и местные симптомы. Эти первоначальные особенности поражения имеют значение и для оформления отдаленных последствий травм, хотя, конечно, указанное разграничение является в значительной мере условным, так как, с одной стороны, не только при контузиях, но и при ранениях черепа наряду с локальными имеются и общие (коммоционные) поражения, а, с другой стороны, при коммоциях наблюдаются явления внутренней контузии вследствие ушиба мозга о кости черепа.

До последнего времени принято выделять две основные формы посттравматических расстройств: а) связанную с органическими поражениями мозга (травматическая энцефалопатия, эпилепсия) и б) функциональную, известную под названием травматического невроза (травматической истерии).

Вопрос об органических энцефалопатиях травматического происхождения, проявляющихся в объективных неврологических симптомах, по существу вызывает меньше трудностей, чем вопрос о травматических функциональных расстройствах; поэтому мы остановимся преимущественно на последних, имея притом в виду исключительно отдаленные последствия травм.

Хотя многими авторами, особенно невропатологами (Дюре, Оппенгейм, Сарбо, Минковский, Кроль и др.) уже давно отмечалась зависимость травматического невроза от микроструктурных изменений в мозге, связанных с травмой, тем не менее в дальнейшем стала преобладать, особенно среди психиатров, точка зрения на травматический невроз как на заболевание по существу психогенное, близкое к истерии, связанное с рентными исканиями. Возникновение и излечение травматического невроза, согласно этому взгляду, зависит от ситуационных психогенных моментов, вследствие чего данное заболевание по существу оказалось настолько оторванным от травмы как основного этиологического момента, что его стали описывать в главе о неврозах совершенно отдельно от органических травматических энцефалопатий.

Не приводя здесь огромной литературы вопроса, сошлюсь лишь на мнения некоторых авторитетных психиатров. Крепелин, описывая травматический невроз в IV томе руководства (тогда как травматические энцефалопатии описываются им во II томе), считает основным в развитии травматического невроза психогенный момент; он подчеркивает (стр. 1481), что самая частота невроза является следствием законодательства о страховании (считавшегося в довоенной Германии довольно прогрессивным) и что течение невроза зависит исключительно от хода рентной борьбы (стр. 1479). Психогенно, идеогенно возникая, заболевание таким же порядком и излечивается. Когда после войны в Германии марка упала настолько, что получаемая пенсия не оправдывала поездки на трамвае за ее получением, то травматики вдруг все «выздоровели», как это не без злорадства оповестили миру немецкие психиатры (Гауптман и др.). Такая точка зрения оказалась в известной мере связанной и с социально-классовыми установками, по которым претензия на ренту пострадавшего от травмы рабочего заслуживает морального осуждения, являясь «бегством в болезнь», уклонением от работы и чуть ли не симуляцией. При этом авторы проходили мимо того факта, что травматический невроз наступает именно после травмы черепа, а не после повреждений других частей тела (за исключением более редких случаев шокового порядка), а между тем рентные претензии не чужды всем пострадавшим, независимо от места поражения.

В нашей психиатрической литературе взгляды на чисто психогенную природу травматического невроза также поддерживались авторитетными авторами. Ганнушкин считает возможным описывать это заболевание в «клинике психопатий», что уже само по себе показательно. В частности, он пишет: «Непременным условием его (травматического невроза) возникновения является возможность получения вознаграждения за потерянную трудоспособность или в военное время эвакуация с фронта» (стр. 103). И далее: «Если больному удается найти себе выгодную и удовлетворяющую его службу, несовместимую с состоянием в инвалидности, он в конце концов окончательно порывает со своим положением неполноценной личности».

Такое толкование травматических поражений функционального порядка в полном отрыве от их этиологии следует считать совершенно неправильным.

Мы, конечно, признаем, что при всякого рода катастрофах и бедствиях, в частности во время военных действий, в результате тяжелых переживаний могут развиваться психогенные реактивные расстройства, но для нас важно именно установить, имеем ли мы дело только с истерической реакцией на переживание или же с последствием травматического поражения черепа. Такое отграничение, имеющее огромное принципиальное и практическое значение, в некоторых случаях затрудняется, конечно, наличием у травматиков истерических наслоений. Для постановки диагноза травматического расстройства мы должны установить наличие симптомов именно травматического происхождения, а чисто психогенные заболевания, как связанные с иной этиологией, мы никоим образом не можем называть травматическими во избежание путаницы.

Наше исследование посттравматических нервно-психических изменений показало, что:

а) в советских условиях в настоящее время почти нет рентных установок, поэтому свелись к минимуму психогенные наслоения, составлявшие внешний фасад травматического невроза в его прежнем описании. Иное отношение к труду в социалистическом обществе почти исключает ситуации, которые приводили бы к невротически-истерической симптоматике;

б) эти наблюдения соответствуют и данным, полученным нами при изучении детского материала, где последствия травм всегда меньше осложняются ситуационными моментами, чем у взрослых, и проявляются в более чистом виде;

в) хотя обычно после травм черепа, если нет тяжелой контузии, получается восстановление, но в некоторых менее благоприятных случаях могут быть длительные нервно-психические изменения. Эти последствия подлежат изучению без отрыва от первоначальной причины — травмы, а именно в связи с теми патофизиологическими нарушениями, которые влечет за собою сотрясение мозга.

Следует при этом иметь в виду, что поздние последствия травм черепа (иногда через много лет) часто проявляются в зависимости от новых вредных моментов, получающих сугубое значение благодаря частичной инвалидизации мозга бывшей травмой (хотя бы временно и компенсированной). Эти добавочные вредные моменты (инфекции, алкоголизм, артериосклероз, переутомление) могут быть ошибочно приняты за основные в этиологическом смысле, что, между прочим, привело к неправильному толкованию значения переутомления. Несомненно, впрочем, что в некоторых случаях травма черепа является не основным этиологическим моментом, а провоцирующим гетерогенное заболевание, имеющее иные закономерности течения и развития.

Изучение нервно-психических изменений, развивающихся иногда через несколько лет после травмы, показало нам, что в случаях, когда именно травму следует считать ведущим (а не провоцирующим только) этиологическим моментом, всегда могут быть обнаружены основные симптомы, свойственные травматическим (коммоционным) поражениям, что и обеспечивает правильный диагноз.

Опыты на животных разных видов (Якоб А. и др.) и патолого-анатомические исследования человеческого материала определенно показали, что в случаях отсутствия тяжелых органических поражений после травм черепа наблюдаются все же микроструктурные изменения, которые, очевидно, и лежат в основе функциональных расстройств при травматическом неврозе. Таким образом, травматический невроз может считаться функциональным лишь в том понимании, которое придает этому термину Бабинский, резко отличающий функциональное от психогенного (resp. истерического). Микроструктурные нарушения сводятся к изменениям нервных клеток, волокон и, особенно, сосудов. Предилекционным местом для этих изменений является стволовая часть мозга, особенно продолговатый мозг, в результате чего на первый план выступают изменения иннервации сосудов и, следовательно, проходимости их стенок в смысле Риккера (состояния отечности мозга — Гофф и др.), повышение внутричерепного давления, головные боли, а также вестибулярные и глазные расстройства. Нарушение питания мозга в результате вегетативно-вазомоторных нарушений ведет к раздражительной слабости и к резкой истощаемости нервной системы (и, следовательно, к понижению работоспособности при несниженном интеллекте). Нарушения барьера обнаруживаются изменениями в ликворе (белок). В некоторых случаях при более распространенных в оральном направлении изменениях возможны также нарушения сна. В самое последнее время Шпац указал, кроме того, на возможность поражения коры в результате травм черепа с изменениями типа еtat vermoulu на выпуклостях извилин соответственно impressiones digitatae, т.е. там, где возможен ушиб мозга о кость. Эти данные Шпаца, по-видимому, относятся к более тяжелым случаям типа энцефалопатии. Для нас важно установление того факта, что при сотрясении мозга (без наружной контузии) бывает внутренняя контузия в местах, где имеется возможность ушиба мозга о кость изнутри (преимущественно в стволовой части) и что явления общего характера, связанные с коммоцией, могут сопровождаться локальными симптомами (зависящими преимущественно от избирательного поражения стволовой части мозга), и притом не только в остром периоде, но и при отдаленных последствиях травм.

Наличие внутренней контузии определяет тяжесть случая и возможность развития функциональной (в смысле Бабинского) церебрастении.

Указанные основные расстройства могут быть довольно стойкими; в более тяжелых случаях, когда через несколько лет после травмы черепа приходится видеть ее последствия, мы всегда находим вазомоторные, вестибулярные и окуломоторные симптомы и повышенную истощаемость психической деятельности (церебрастению). Между прочим, характерны нарушения статики при конвергенции и вообще движениях глаз (симптом, который мы называем окулостатическим феноменом).

Психогенные (resp. истерические) наслоения получают благоприятную почву для развития благодаря повышенной истощаемости, астенизации мозговых функций и расторможению автоматизмов, но эти осложнения посттравматических изменений, судя по нашему материалу, необязательны, возможность их развития преодолевается активной трудовой установкой травматиков в наших условиях. Таким образом, истерические явления, так же как и рентные установки, при травматическом неврозе вовсе не являются определяющими сущность данного заболевания, в основном связанного с функциональным расстройством нервной системы вследствие соответствующих микроструктурных нарушений.

Астенизация в результате старой травмы, усиленная дополнительными, перечисленными выше, вредными моментами, ведет во многих случаях не к истерическим проявлениям, а к патологическим изменениям, внешне напоминающим шизофренные. Снижение продуктивности в работе, конфликты с людьми вследствие раздражительности, половая слабость, головные боли, сознание своей неполноценности приводят к подозрительности, идеям отношения, ипохондрическим мыслям, иногда к снижению интересов, вялости и замкнутости. При наличии такой шизоформной симптоматики значительная часть посттравматических церебрастений трактуется под диагнозом шизофрении. Большой вред таких диагностических ошибок ясен без комментариев. Посттравматические заболевания требуют иного лечения и приводят к совершенно иным социальным последствиям, чем шизофрения.

Мы можем на основании своего опыта констатировать, что такие ошибки очень часты. А между тем достаточно как следует исследовать больного, чтобы поставить правильный диагноз. Больные сравнительно быстро восстанавливаются или, во всяком случае, улучшаются после лечения, и их якобы шизофренные симптомы сходят на нет. Существующее у многих наших психиатров увлечение диагнозом шизофрении при игнорировании неврологической симптоматики и безоговорочном отнесении к шизофрении ряда симптомов, свойственных разным заболеваниям и для нее вовсе не специфичных, пожалуй, особенно ярко сказалось в массовой неправильности оценки посттравматической церебрастении.

Это, конечно, не значит, что не бывает настоящей шизофрении с травмой в анамнезе, но тогда заболевание имеет совершенно иные тенденции, иную динамику развития.

Итак, посттравматическая церебрастения может служить основой для развития как истерических, в частности рентных, неврозов, очень редких в наших условиях, так и для шизофренных синдромов, часто неправильно распознаваемых. Те и другие проявления развития посттравматической личности зависят, конечно, и от наличия соответствующих препсихотических и ситуационных факторов. И истерическая и шизоформная симптоматика является вторичной, сравнительно легкоустранимой и необязательной, в основе же заболевания — травматической церебрастении — лежат микроструктурные (функциональные в смысле Бабинского) изменения нервной системы, связанные с травматической этиологией. Поэтому нет основания отрывать так называемый травматический невроз от травматической энцефалопатии, тем более, что и при последней возможны истерические и шизофренные осложнения. Обе формы нозологически связаны между собой.

Отдаленные нервно-психические последствия не являются роковым результатом всякой травмы черепа, всякой commotio. Более неблагоприятны случаи, связанные с наличием выраженной внутренней контузии, ухудшения же зависят, кроме того, от указанных выше добавочных вредных моментов.

Возможность длительных последствий травм черепа требует психогигиенических мероприятий и своевременного активного лечения. Последнее, по нашим данным, даже в поздних случаях должно быть направлено к воздействию на причинный момент.

Особенно большое внимание должно быть обращено на нарушения мозгового кровообращения, отеки, повышение внутричерепного давления. Следует отметить, что, по выражению Mayца, сосуды являются наиболее опасным пунктом превращения «функционального» в «органическое». Расстройства сосудистой иннервации, столь характерные для травматиков, могут приводить к органической деградации. В частности, при отдаленных последствиях травм хорошие результаты, по данным нашей клиники, получаются от методов, дающих дегидратацию мозга (выпускание цереброспинальной жидкости, вливание гипертонических растворов) и применяемых, как известно, при острых травмах черепа.

Источник информации: Александровский Ю.А. Пограничная психиатрия. М.: РЛС-2006. — 1280 c. Справочник издан Группой компаний РЛС^®