3.4. Острый вирусный гепатит В+D

Этиология. HDV – неполный РНК-содержащий вирус, для экспрессии и проявления патогенности которого (но не для репликации) требуется хелперная функция HBV (рис. 3.9). Оболочка, состоящая из HBsAg, создает гепатотропность вируса (домены Pre-S1 и Pre-S2 представлены в небольшом количестве). Антигенный ядерный фосфолипопротеин HDAg связан с РНК. Выделен один серотип и три генотипа HDV. Репликация происходит только в гепатоцитах.

Рис. 3.9. Структура вируса HDV (core-подобная структура «дельта-агента», покрытая HBs-Ag)

Эпидемиология. Распространенность вирусоносительства, пути передачи инфекции HBV и HDV а также группы риска сходны. Перинатальное заражение HDV нечасто. Эндемичными районами по HDV являются: страны Средиземноморья, Балканского полуострова, Тайвань и юг Индии, некоторые районы Африки, Ближний Восток, бассейн Амазонки. Одновременное заражение HBV и HDV (коинфекция) или суперинфекция HDV на фоне инфекции HBV приводит к развитию ОВГ B+D (преимущественно в виде вспышек).

Инкубационный период при коинфекции такой же, как при ОВГ В,при суперинфекции он составляет 4-7 недель.

Клиническая картина. Течение коинфекции обычно самоограничивающееся. Продромальный период короткий, сопровождается лихорадкой, болями в области печени, артралгиями. В желтушном периоде выражен астено-вегетативный и болевой синдром. Пик повторного обострения развивается на 15-32-ой день болезни (активность АСТ превышает активность АЛТ).

Для суперинфекции характерно острое начало с лихорадкой, болевым синдромом, нарастанием признаков декомпенсации хронического заболевания печени, развитием отечно-асцитического синдрома. На фоне суперинфекции фульминантный гепатит развивается значительно чаще, чем при коинфекции.

Серологическая диагностика (рис. 3.11 и 3.12). Наиболее широко для диагностики HDV инфекции у HBsAg позитивных лиц используется обнаружение анти-HDV класса IgM на ранних этапах болезни анти-HDV класса IgG на более поздних этапах.

выраженность желтухи персистенция HBV+HDV уровень трансаминаз недели от развития желтухи инфицирование HDV носителя HBV

Рис. 3.11. Серологическая диагностика суперинфекции HDV

Белковая детерминанта, с которой свзязываются вирус-нейтрализующие антитела

Рис. 3.12. Схематичное изображение строения HEV

Показателем острой инфекции является также обнаружение HDAg и/или HDV RNA в печени и сыворотке крови. Однако эти тесты не используются широко в клинической практике.

HDV подавляет репликацию HBV, поэтому в крови больных не обнаруживаются HBeAg и HBV DNA, титр HBsAg может существенно снижаться.

Признаки выздоровления: исчезновение HDV RNA, HDAg, IgM анти-HDV.

Прогноз. Нет доказательств, что при коинфекции увеличивается частота развития носительства HBV. Суперинфекция примерно в 68% случаев приводит к персистенции HBV+HDV, с ускорением прогрессирования хронического заболевания печени, и может вызывать хронический гепатит у здоровых носителей HBV. Элиминация вируса происходит редко.

Иммунопрофилактика. Меры иммунопрофилактики заключаются в предупреждении инфицирования HBV.