Диагностика и лечение АБП

Диагностика. Важнейшей задачей диагностики АБП является тщательный сбор алкогольного анамнеза. Учитывая склонность пациентов скрывать свое злоупотребление спиртными напитками, для практического применения предложены вопросники, из которых наибольшей известностью пользуется CAGE (аббревиатура составлена по ключевым словам вопросов на английском языке):

• Чувствовали ли Вы когда-нибудь необходимость сократить употребление спиртных напитков?
• Раздражает ли Вас, когда окружающие критикуют Ваше злоупотребление спиртными напитками?
• Ощущаете ли Вы чувство вины после приема алкоголя?
• Трудно ли Вам проснуться на следующий день после приема алкоголя?

Положительный ответ на два и более вопросов указывает на скрытое пристрастие к алкоголю.

При объективном исследовании следует обращать внимание на т.н. “алкогольные стигмы”, к которым относятся: расширение сосудов носа и склер, увеличение околоушных желез, атрофия мышц плечевого пояса, яркие телеангиоэктазии, гинекомастия, контрактура Дюпюитрена, атрофия яичек, болезненное увеличение печени.

Мультиорганное поражение у алкоголиков включает периферическую полинейропатию, энцефалопатию, миокардиопатию, хронический панкреатит, нефропатию и другие нозологические формы.

Лабораторные показатели, характерные для АБП, приведены выше. Активность ГГТП обычно существенно превышает активность трансаминаз. Диагностическое значение имеет также резкое снижение активности ГГТП на фоне абстиненции.

В последние годы в качестве нового маркера алкогольной интоксикации предложен безуглеводистый (десиализированный) трансферрин, повышение концентрации которого в крови происходит при недельном приеме 60 г. и более этанола в сутки.

Биопсия подтверждает наличие поражения печени и позволяет во многих случаях подтвердить его алкогольную этиологию. Серьезные трудности иногда возникают при дифференциальной диагностике АБП с неалкогольным стеатогепатитом, развивающимся на фоне ожирения, диабета, еюноилеального шунтирования, длительного парентерального питания, болезни Вильсона (Вильсона-Коновалова), абеталипопротеинемии, приема амиодарона, нифедипина, эстрогенов (см. гл. 7).

Лечение. Первым и обязательным условием является полное прекращение употребления алкоголя, без чего прогрессирование заболевания почти неизбежно. Во многих случаях выполнение только этого условия приводит к обратному развитию патологических изменений в печени. При наличии наркологических показаний желательно включение пациента в одну из программ социальной реабилитации алкоголиков.

Диета. Учитывая сниженный нутритивный статус злоупотребляющих алкоголем лиц, важным компонентом лечения является адекватное поступление питательных веществ. Энергетическая ценность диеты должна быть не менее 2000 ккал в сутки, с содержанием белка 1г на 1кг массы тела и достаточным количеством витаминов (в составе продуктов или мультивитаминных препаратов).

При анорексии применяется энтеральное зондовое или парентеральное питание. При легких и среднетяжелых формах АБП определенный эффект могут дать анаболические стероиды.

Кортикостероиды. Мета-анализ двух рандомизированных плацебо-контролируемых исследований продемонстрировал клиническую эффективность кортикостероидов у больных тяжелым острым алкогольным гепатитом при отсутствии инфекционных осложнений и гастроинтестинального кровотечения. Четырехнедельный курс метилпреднизолона в дозе 32 мг в день вдвое снижал летальность больных в течение одного месяца при значении DF>32. Следует отметить, что в эти исследования включались пациенты без клинически выраженного диабета, панкреатита и инфекции гепатотропными вирусами. Данным критериям соответствует приблизительно только 25% госпитализированных больных с острым алкогольным гепатитом. Кроме того, имеются данные об отсутствии улучшения отдаленных результатов на фоне лечения кортикостероидами по сравнению с контрольной группой.

Пропилтиоурацил. Механизм действия связан с уменьшением гипоксического повреждения печени, возникающего на фоне хронической алкогольной интоксикации. Это побудило к попыткам использования пропилтиоурацила для лечения АБП, в основном на стадии цирроза. Получены данные об улучшении биохимических показателей и прогноза преимущественно у больных, прекративших или сокративших употребление спиртных напитков.

Препараты разных групп. Имеются указания на улучшение клинико-биохимической и гистологической картины на фоне применения у больных АБП урсодеоксихолевой кислоты (урсосана), что, вероятно, связано не только с ее антихолестатическим эффектом, но и с подавлением секреции провоспалительных цитокинов.

Популярные в России и странах СНГ т.н. гепатопротективные препараты (эссенциале, легалон, цитрат бетаина и др.), по-видимому, оказывают влияние только на ускорение регресса жировой инфильтрации печени. Имеются данные об улучшении клинико-биохимических показателей при применении S-аденозилметионина.

При развитии цирроза основные усилия должны быть сосредоточены на профилактике и лечении его осложнений (кровотечения из варикозных вен пищевода, асцита, печеночной энцефалопатии). Показания и противопоказания к трансплантации печени изложены в главе 29.

Прогноз. Прогностическое значение при АБП имеет преимущественно скорость развития и прогрессирования цирроза, за исключением случаев тяжелого острого алкогольного гепатита, прогностические критерии которого изложены выше.

Алкогольный цирроз развивается обычно медленно, и прогноз при нем значительно лучше, чем при циррозах другой этиологии. Так, среди лиц, употребляющих около 160 г этанола в день, цирроз формируется в среднем через 21 год. Существенное влияние на прогноз оказывает прекращение или продолжение употребления алкоголя после установления диагноза АБП.

К неблагоприятным гистологическим прогностическим признакам относятся внутрипеченочный холестаз и перивенулярный фиброз.

Наиболее неблагоприятный прогноз у больных острым алкогольным гепатитом, развившимся на фоне цирроза: летальность среди таких больных достигает 50%.

Существенно снижает выживаемость больных АБП сопутствующая инфекция вирусами гепатитов В и С, в том числе за счет повышения риска развития ГЦК.

Наличие жировой дистрофии печени на выживаемость больных не влияет, однако при продолжении приема алкоголя имеется высокая вероятность прогрессирования заболевания и развития осложнений.