Энциклопедия РЛС
 / 
Классификация МКБ-10
 / 
G40-G47 Эпизодические и пароксизмальные расстройства
 /  G41 Эпилептический статус

G41 Эпилептический статус, МКБ-10

Опубликовано: 13.10.2023 | Отредактировано: 13.10.2023
Опубликовано: 13.10.2023
Отредактировано: 13.10.2023

Эпилептический статус (G41)

д.м.н., проф. Гехт А.Б.

Российский государственный медицинский университет

Частота эпилептического статуса (ЭС) составляет приблизительно 20/100000 человек в год (Knake et al., 2001) и у мужчин выше, чем у женщин. ЭС встречается чаще и более опасен у детей и пожилых (De Lorenzo et al., 1995). Учитывая относительное старение населения популяции в развитых странах, ожидается возрастание частоты ЭС. Летальность при ЭС составляет 10–20% и зависит от возраста и этиологии. Гипоксия, инсульт, нейроинфекции и метаболические нарушения связаны с частыми фатальными случаями (до 80%) (Wu et al., 2002).

Согласно терминологии ВОЗ по эпилепсии, ЭC устанавливается “когда припадки сохраняются в течение достаточного отрезка времени или повторяются достаточно часто, чтобы привести к фиксированному эпилептическому состоянию” (Gastaut, 1973, Commission on terminology ILAE, 1981). В последних исследованиях использовалось следующее определение ЭС – “однократный клинический припадок, длящийся более 30 мин или отдельные припадки длящиеся более 30 мин без возвращения сознания” (De Lorenzo et al., 1995; Knake et al., 2001). Изначально продолжительность в 30 мин была выбрана произвольно. Однако в дальнейшем было установлено, что мозг может компенсировать нарастающее повреждение при ЭС приблизительно только 30 мин (Lothman, 1990), и, как было показано, исходы у пациентов с длительностью припадка между 10 и 29 мин лучше, чем у аналогичных пациентов с длительностью припадка более 30 мин (De Lorenzo et al., 1999). Однако имеется четкая тенденция к тому, чтобы ввести в определение ЭС более короткую продолжительность.

В 1993 г. Рабочая группа по ЭС в США (EFA) установила, что “противоэпилептические препараты должны применяться всякий раз когда припадок продолжается 10 мин”. Основываясь на клинических исследованиях, показавших, что одиночный припадок редко продолжается более 5 мин (Holmes et al., 1986) и на экспериментальных доказательствах того, что необратимое нейрональное повреждение происходит при более длительных припадках (Meldrum, 1997), недавно было предложено использовать следующее определение генерализованного тонико-клонического ЭС: “припадок пролонгированный более 5 мин либо два или более отдельных припадков, между которыми сознание полностью не восстанавливается” (Lowenstein et al., 1999).

В настоящее время ЭС определяют как припадок, продолжающийся более 30 мин или повторные припадки в течение периода 30 мин и более, в интервале между которыми больной не приходит в сознание (De Lorenzo et al., 1995). В то же время “рабочее”, требующее инициации соответствующих лечебных процедур, определение предусматривает период времени более 5 мин, в течение которых продолжается припадок или больной не полностью приходит в сознание в интервале между припадками (Lowenstein et al., 1999). Различают ЭС генерализованных (первично или вторично) припадков – тонико-клонических, тонических, клонических, миоклонических, абсансных, а также ЭС парциальных (простых или сложных) припадков. Следует подчеркнуть, что адекватное лечение эпилепсии является наиболее действенной профилактикой ЭС.

В России разработка проблемы судорожного ЭС во многом связана с работами В.А. Карлова, начавшего исследования в данной области в 1967 г. В то время летальность при ЭС в г. Москве составляла 25%, т.е. умирал каждый четвёртый больной. Внедрение в практику разработанной стратегии ургентной этапной терапии больных с ЭС позволило уже к 80-м годам снизить летальность при этом тяжёлом состоянии в 3–4 раза (Карлов, 1990, 2003).

В классификации эпилептических припадков Противоэпилептической лиги (ILAE) 1981 г. упоминается, что “ЭС может быть разделен на парциальный (типа джексоновских припадков) и генерализованный (статус абсансов или тонико-клонический эпилептический статус)”.

С другой стороны, вторая широко используемая классификационная система основывается исключительно на наличии или отсутствии судорог. Изначально только генерализованные формы ЭС были подразделены на “судорожные” (генерализованный тонико-клонический ЭС) и “бессудорожные” (ЭС абсансов) (Gastaut, 1983). К сожалению, в настоящее время “бессудорожный ЭС” объединяет ЭС абсансов и ЭС сложных парциальных припадков – два очень разных типов ЭС.

S. Shorvon (1994) предложил классификационную схему, основанную не только на типе эпилептического припадка, но и на других параметрах, таких как возраст, патофизиологические механизмы и клинические элементы (включая анатомию, ЭЭГ-признаки, этиологию и клиническую феноменологию). Он рассматривает свое предложение как временное и неполное и подчеркивает, что будущие модификации желательны и дожны основываться на усовершенствовании нашего знания о механизмах и этиологии. Большая субклассификация, предолженнная S. Shorvon, основана на возрасте (неонатальный период, младенчество и детство, детство и взрослая жизнь, а также состояния, ограниченные взрослой жизнью).

Классификация ЭС (Shorvon, 1994):

– ЭС новорождённых,

– неонатальный ЭС,

– ЭС при эпилептических синдромах новорождённых,

– ЭС детского возраста,

– инфантильный спазм,

– фебрильный ЭС,

– ЭС у детей с миоклоническими синдромами,

– ЭС при парциальных детских доброкачественных эпилептических синдромах,

– электрический статус во время медленно-волнового сна,

– синдром приобретённой эпилептической афазии,

– ЭС детского возраста и взрослых,

– ЭС судорожных припадков,

– абсансный ЭС,

– epilepsia partialis continua,

– миоклонический ЭС в коме,

– специфические формы ЭС при умственной задержке,

– миоклонический ЭС при других эпилептических синдромах,

– неоконвульсивный ЭС простых парциальных припадков,

– ЭС сложных парциальных припадков,

– ЭС при пограничных синдромах,

– ЭС, свойственный зрелому возрасту,

– de novo абсансный ЭС с поздним дебютом.

В настоящее время рекомендуется различать, по крайней мере, следующие типы ЭС, поскольку они имеют разную этиологию и исходы, а также требуют различной лечебной стратегии:

1. Генерализованный (первично или вторично) эпилептический статус.

2. Фокальный эпилептический статус:

– тонико-клонический,

– статус простых парциальных (фокальных) припадков,

– тонический,

– статус сложных парциальных припадков,

– клонический,

– миоклонический,

– абсансный.

Генерализованный тонико-клонический ЭС является неотложным состоянием и должен быть купирован как можно быстрее в связи с высокой заболеваемостью и смертностью. Статус сложных парциальных припадков также связан с высокой заболеваемостью и смертностью (Towne et al., 1994; Luders et al., 1998).

Несмотря на многообразие типов ЭС, практическое значение имеют, главным образом, ЭС судорожных припадков, ЭС сложных парциальных припадков и ЭС абсансов. Две последние формы представляют собой значительные трудности для клинической диагностики, но, как правило, не являются угрожающими жизни состояниями. В противоположность этому, ЭС судорожных припадков – состояние, в большинстве случаев, не представляющее диагностических сложностей, однако создающее непосредственную угрозу жизни больных. Особенно это относится к наиболее часто встречающемуся ЭС генерализованных или генерализующихся эпилептических припадков. Дагностика судорожного ЭС обычно не представляет проблем ввиду специфичности его клинических проявлений. Цель исследования заключается в уточнении симптоматического (на фоне острого, или декомпенсации текущего церебрального процесса) характера статуса; либо подтверждения того, что статус развился на фоне уже существующего заболевания (эпилепсии).

Угрожающим жизни состоянием, требующим ургентной терапии, является ЭС статус генерализованных тонико-клонических припадков. Основные цели его лечения – поддержание жизненно важных функций, выявление и лечение причин ЭС или провоцирующих факторов и прекращение эпилептической активности. Лечение ЭС следует начинать как можно раньше (категория доказательства А). Рекомендуемый алгоритм (Rosenov et al., 2002; Treiman et al., 1998; Shorvon, 1994):

– обеспечить проходимость дыхательных путей, адекватную вентиляцию легких, АД и ритм сердца;

– обеспечить внутривенную инфузию физиологического раствора; ввести тиамин (100 мг) и глюкозу (25 г);

– ввести антибиотики при возможной инфекции; взять кровь на исследование метаболических нарушений, уровня ПЭП и токсических веществ.

Затем возможны следующие действия. Ввести внутривенно фенитоин (в физиологическом растворе) 50 мг/мин (под контролем АД и ритма сердца), или фосфенитоин – до 150 мг/мин или внутривенно фенобарбитал в дозе 10–20 мг/кг до 100 мг/мин (под контролем АД и дыхания).

Альтернативой является введение бензодиазепинов – лоразепама (0,1 мг/кг, 2 мг/мин) или диазепама (10–20 мг внутривенно со скоростью 2,5 мг/мин). При необходимости через 10–20 мин препарат может быть введён повторно. Возможно также капельное введение диазепама – 100 мг разводят в 500 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида и вводят внутривенно капельно со скоростью 40 мл/ч. Эффективно также применение 5–10 мл специального раствора для ректального введения.

Альтернативой является внутривенное введение вальпроатов – 20–25 мг/кг в течение 5–10 мин, затем 2 мг/кг/ч. Стандартная доза – 25мг/кг/сут. Хорошая переносимость препарата до 30 мг/кг/сут. Поддерживающая доза вводится медленно, обычно 4 раза в сутки, либо проводится постоянная инфузия из расчета 1 мг/кг/ч.

При продолжении ЭС, после интубации, ввести фенобарбитал 5 мг/кг до исчезновения эпилептической активности на ЭЭГ; поддерживающая доза 5 мг/кг/ч или тиопентал натрий – болюсно 100–250 мг в течение 20 с, затем болюсы 50 мг каждые 2–3 мин до исчезновения припадков, с последующим введением 3–5 мг/кг/ч до исчезновения эпилептической активности ЭЭГ.

Важно отметить, что пока в инъекционной форме в России зарегистрированы только диазепам и вальпроат натрия, а также тиопентал натрий, что накладывает особенности на выполнение данного алгоритма.

<

Диазепам

Средство выбора первой очереди. Вводят в/в со скоростью 2,5 мг/мин взрослым 10–20 мг, детям 0,2–0,3 мг/кг. При необходимости через 10–20 мин может быть введен повторно. Возможно также капельное введение 100 мл (100 мг) в 500 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 40 мл/ч. Эффективно также применение 5–10 мл специального раствора для ректального введения.

Преимущество: диазепам эффективен при всех видах ЭС.

Недостатки: короткая продолжительность действия, риск угнетения дыхания, сердечной деятельности, понижения АД.

<

Вальпроат натрия

Вводят в/в в течение 3–5 мин в дозе 400 мг с последующим постоянным, либо повторным введением до 2500–3000 мг/сут. Поддерживающая доза вводится медленно, обычно 4 раза в сутки, либо проводится постоянная инфузия из расчета 1 мг/кг/ч. Если проводится политерапия с энзим-индуцирующими препаратами (карбамазепин, фенобарбитал, фенитоин), то поддерживающая доза составляет 2 мг/кг/ч. После купирования ЭС пациент может быть одномоментно переведен на пероральную форму (хроно).

Преимущества: быстрота и простота применения (достижение терапевтичесого уровня в крови за 3–5 мин). Хорошая переносимость. Отсутствуют седативные свойства. Не вызывает депрессии дыхательного центра. Не оказывает гемодинамического действия (не понижает АД). Не вызывает изменения ЭКГ. Не оказывает местного действия. Обычно не требует мониторирования уровня препарата в крови. Внутривенная доза эквивалентна пероральной. Пациент может быть легко переведен на соответствующую дозу хроно.

Противопоказания: острый и хронический гепатит (в т.ч. лекарственный) в семейном анамнезе. Повышенная чувствительность к препарату.

<

Тиопентал натрий

Средство выбора третьей очереди. 100–250 мг вводят в/в в течение 20 с, далее 50 мг каждые 2–3 мин до прекращения припадков, обычно вводят 3–5 мг/кг/ч.

Преимущества: высокоэффективное действие. Потенциально церебропротективный препарат, снижает внутричерепное давление.

Недостатки: выраженная тенденция к кумуляции, уменьшение церебрального кровотока; возможно развитие толерантности; противопоказан при порфирии.

Эффективность лечения ЭС в значительной степени зависит от сроков его начала и реально действенна в нейрореанимационных (реанимационных) отделениях и блоках интенсивной терапии.

Основными принципами лечения ЭС являются: экстренный характер, этапность, преемственность и комплексность. В сущности, направление лечения такое же, как и при других неотложных состояниях, т.е. прежде всего надо проводить интенсивную терапию, требующую применения максимально эффективных средств наиболее эффективным путём.

Система лечения больных с ЭС предусматривает мероприятия, проводимые на месте, в машине скорой помощи, в реанимационном и неврологических отделениях. Больных госпитализируют в реанимационные (нейрореанимационные) отделения многопрофильных больниц. Исключение составляют больные с острыми отравлениями и ЧМТ, доставляемые в токсикологический центр и нейротравматологическое отделение.

Следует подчеркнуть важность продолжения исследований в области лечения ЭС, в т.ч. рандомизированых контролируемых испытаний. При этом необходимо помнить об этических особенностях подобных исследований (неприемлемость плацебо, решение вопроса об информированном, с соблюдением принципа экстренности, оказании медицинской помощи и т.д.) (Treiman et al., 1998).

Автор выражает глубокую признательность заведующему кафедрой неврологии и нейрохирургии РГМУ, академику РАМН профессору Е.И. Гусеву, а также сотрудникам кафедры к.м.н. А.В. Лебедевой, к.м.н. Т.В. Митрохиной, к.м.н. И.В. Головановой, Л.Е. Мильчаковой, И.В. Лусниковой.

 

Литература к разделу “Эпилепсия”

1.Авакян Г.Н., Неробкова Л.Н., Олейникова О.М. и др. Нейропсихологическое тестирование депрессии у женщин с эпилепсией и нарушением менструального цикла // Всероссийский Съезд неврологов.- Казань, 2001.- 375 с.

2.Андреева О.В. Рационализация терапии финлепсином и депакином на основе фармакокинетики у больных парциальной эпилепсией взрослых: Автореф. дисс. канд. мед. наук.- Москва, 2000.- 40 с.

3.Бадалян Л.О. Роль наследственности и среды в этиологии и патогенезе эпилепсии // Сов. Медицина.- 1970.- № 11.- C. 70–73.

4.Бельман Е.Л. К этиологии и диагностике эпилепсии // IV Всероссийский съезд невропатологов и психиатров: Тез. докл.- 1980.- Т. 2.- C. 343–345.

5.Болдырев А.И. Изменения личности и социальная адаптация больных эпилепсией // Актуальные вопросы психиатрии и наркологии: Тез. докл. – Пермь, 1984. – Т. 1.- С. 44–46.

6.Болдырев А.И. Семейное положение больных эпилепсией // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 1986.- Т. 86. – № 6.- С. 829–833.

7.Болдырев А.И. Эпилепсия у взрослых. – М., 1984. – 288 с.

8.Болдырев А.И. Социальная адаптация больных эпилепсией // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова.- 1983.- Т. 83.- № 6.- C. 863–869.

9.Болдырев А.И. Статистические данные о больных с начальными формами эпилепсии / Актуальные проблемы эпилепсии.- М., 1967.- С. 417–427.

10.Бурд Г.С., Гехт А.Б. XXII Международный конгресс по эпилепсии // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 1998. – № 7. – С. 65–66.

11.Бурд Г.С. Международная классификация эпилепсий и основные направления ее лечения // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова.- 1995.- Т. 95.- С. 4–8.

12.Власов П.Н., В.А.Карлов, А.В.Соколов и др. Особенности применения карбамазепина у женщин фертильного возраста // Фарматека.- 2003. – №  4.-  С. 42-46.

13.Гехт А.Б., Куркина И.В., Локшина О.Б. и др. Эпидемиологическое исследование эпилепсии в Москве // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 1999. – № 10. – С. 51–54.

14.Гехт А.Б., Гусев Е.И., Лебедева А.В. и др. Эпилепсия- эпидемиология и социальные аспекты // Журн. Вестник Рос. Акад. Мед. Наук.- 2001.- № 7.- С. 22–26.

15.Гехт А.Б., Лебедева А.В., Кураш О.Я. и др. Катамнез больных с эпилептическими припадками в остром и восстановительном периоде ишемического инсульта // Материалы VIII Всероссийского съезда неврологов.- Казань, 2001.- С. 381–382.

16.Гехт А.Б., Белоусов Ю.Б., Мильчакова Л.Е. Фармакоэкономические аспекты эпилепсии // Тез. докл. Х Российского национального конгресса “Человек и лекарство”. 7–11 апреля 2003 г.- Москва, 2003.- 43 с.

17.Голованова И.В. Клинико-эпидемиологическое исследование эпилепсии в Москве: Автореф. дис. канд. мед. наук.- М., 2003.

18.Громов С.А., Катаева М.Ф. Современные аспекты социальной и биологической адаптации больных эпилепсией в России // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 1996. – № 2. – С. 14–17.

19.Громов С.А., Лобзин В.С. Лечение и реабилитация больных эпилепсией. – СПб., 1993. – 84 с.

20.Громов С.А., Машукова В.Е. Особенности лечения и реабилитации больных эпилепсией в инициальном периоде заболеваемости // Неврол. вестник. – 1996. – 28. – № 3, 4. – С. 14–17.

21.Громов С.А., Хорошев С.К., Михайлов В.А. Оптимизация терапии эпилепсии финлепсином // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2000. – № 9. – С. 32–35.

22.Громов С.А. Реабилитация больных эпилепсией. Л., 1987.- 175 с.

23.Гусев Е.И. Ишемическая болезнь мозга.- 1992.- 36 с.

24.Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга.- М., 2001. – 327 с.

25.Гусев Е.И., Белоусов Ю.Б., Гехт А.Б. и др. Лечение эпилепсии: рациональное дозирование антиконвульсантов; стандартные схемы, терапевтический лекарственный мониторинг, популяционное моделирование.- СПб., 2000. – 201 с.

26.Гусев Е.И., Бурд Г.С., Никифоров А.С. Неврологические симптомы, синдромы, симптомокомплексы и болезни. – М., 1999.

27.Гусев Е.И., Бурд Г.С. Эпилепсия. Ламиктал (ламотриджин) в лечении больных эпилепсией.- М., 1994.- 62 с.

28.Гусев Е.И., Бурд Г.С., Гехт А.Б. и др. Эпилепсия у больных ишемической болезнью головного мозга // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова.- 1997.- № 8.

29.Дамаев Ю.А., Дамаев Н.Ю. Эпилептические припадки сосудистого генеза // IV Всероссийский съезд невропатологов.- М., 1980.- Т. 2.- С. 388–389.

30.Дамбинова С.А., Поликарпова Т.В., Демина М.Н. и др. Способ диагностики эпилепсии: Авторское свидетельство на изобретение № 1316110 от 8.02.87.

31.Дамбинова С.А. Нейрорецепторы глутамата. – Л., 1989. – 145 с.

32.Еремеев А.И. О профилактике инвалидности при эпилепсии // Инвалидность, ее профилактика и реабилитация инвалидов: Сб. статей. – Л., 1989. – С. 78–82.

33.Еремеев А.И. Причины первичной инвалидности вследствие эпилепсии и факторы, способствующие реабилитации больных: Автореф. дис. канд. мед. наук. – Л., 1987. – 20 с.

34.Зенков Л.Р., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней. 2-е изд.- М., 1991.- 640 с.

35.Зенков Л.Р. Электроэнцефалография с элементами эпилептологии. Таганрог, ТРТУ, 1996.

36.Карлов В.А. Эпилепсия как клиническая и нейрофизиологическая проблема // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2000. – № 9. – С. 7–15.

37.Карлов В.А. Эпилепсия. – М., 1990. – 336 с.

38.Карлов В.А. Судорожный эпилептический статус. М., 2003.- 165 с.

39.Карлов В.А., Власов П.Н., Хабибова А.О. Возможности формализованных методов в объективизации динамики тяжести течения эпилепсии // Неврол. вестник. – 1997. – Т. 29. – №1, 2. – С. 30–33.

40.Керимов А.Г. О некоторых вероятных факторах риска в возникновении эпилепсии среди взрослого населения крупного промышленного города // Сб. научных трудов. – Ленинградский научно-исследовательский психоневрологический институт им. В.М. Бехтерева. – Л., 1986. – Т. 115. – С. 92-93.

41.Круглова Л.И. Опыт исследования эпилепсии в связи с задачами профилактики социально-трудовой адаптации и реадаптации больных: Автореф. дис. докт. мед. наук.- М., 1968.- 27 с.

42.Круглова Л.И., Рубинова Р.С. Социально-трудовая адаптация больных эпилепсией.- Л., 1968.- 237 с.

43.Крыжановский Г.Н. Детерминантные структуры в патологии нервной системы: Генераторные механизмы нейропатологических синдромов. – М., 1980. – 359 с.

44.Куралбаев К.Б. Диагностика и реабилитация больных эпилепсией в условиях сельского района / Современные методы исследования и лечения больных эпилепсией.- Л., 1989.- С. 46–52.

45.Кураш О.Я. Проспективное исследование больных ишемическим инсультом. Анализ эпилептических припадков: Автореф. дис. канд. мед. наук.- М., 2001.

46.Лебедева А.В. Постинсультная эпилепсия: Автореф. дис. канд. мед. наук.- М., 1998.

47.Меграбян А.А., Органесян В.О., Мелик-Пашаян М.А. и др. Данные эпидемиологического исследования эпилепсии по Армянской АССР // Материалы I съезда невропатологов, психиатров и нейрохирургов Армении. – Ереван, 1980. – С. 34–37.

48.Мелдрум Б. Нейромедиаторы и эпилепсия / Нейротрансмитерные системы: Пер.с англ. – М., 1982. – С. 164-180.

49.Мецов П.Г. Некоторые вопросы методологии и результаты эпидемиологического исследования больных эпилепсией // Эпидемиологические исследования в нерологии и психиатрии: Тез. докл. – М., 1982. – С. 12–15.

50.Мильчакова Л.Е. Клинические и фармакоэкономические аспекты эпилепсии: Автореф. дис. канд. мед. наук.- М., 2003.

51.Морозов В.И., Керимов А.Г. Эпидемиология эпилепсии среди взрослого населения крупного промышленного города // VIII Всесоюзный съезд неврологов, психиатров и наркологов: Тез. докл.- М., 1988. – Т. 3. – С. 407–408.

52.Мухин К.Ю., Петрухин А.С. Идиопатические формы эпилепсии: систематика, диагностика, терапия. – М., 2000. – 319 с.

53.Наследственные болезни нервной системы: Руководство для врачей / Под ред. Ю.Е. Вельтищева, П.А. Темина. – М., 1998. – 496 с.

54.Одинак М.М., Дыскин Д.Е. Эпилепсия.- М., 1997.- 232 с.

55.Окладников В.И., Абзолеев В.А., Руденко В.М. и др. Эпилептические исследования в зоне БАМа // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 1987.- Т. 87. – № 6.- С. 848–851.

56.Полетаев А.Б. Мозгоспецифические белки группы S–100, их эндогенные акцепторы и лиганды, и регуляция метаболических процессов в нервной ткани: Дис. докт. мед. наук.- М., 1988.

57.Полетаев А.Б. Регуляторные аутоантитела / Моноклональные антитела в нейробиологии.- Новосибирск, 1995.- С. 37–47.

58.Рагимов А.И. Исследование некоторых социальных и биологических аспектов эпилепсии для обоснования реабилитации больных // Возрастные аспекты реабилитации больных. – Л., 1984. – Т. 109. – С. 43–50.

59.Раевский К.С., Георгиев В.П. Медиаторные аминокислоты: Нейрофармакологические и нейрохимические аспекты. – М. – София, 1986. – 239 с.

60.Рицнер М.С. Генетико-эпидемиологический анализ роли конституциональных факторов в этиологии эпилепсии // Генетика. – 1989. – Т. 25. – № 2.- С. 372–380.

61.Рюль И.Ф. Опыт статистического обозрения о числе одержимых разного рода душевными недугами в России. – СПб., 1840. – 34 с.

62.Селиванова И.Г. Эпидемиология эпилепсии в Ленинградской области: Автореф. дис. канд. мед. наук.- Л., 1973.

63.Скрябин Г.И., Маланьин И.И. О заболеваемости эпилепсией в Тейковском районе Ивановской области // Актуальные проблемы эпилепсии. – М., 1967. – С. 411–417.

64.Стародумов А.А. Клинико-эпидемиологическое и медико-психологическое исследование эпилепсии в среднепромышленном городе (в связи с задачами совершенствования противоэпилептической службы): Дис. канд. мед. наук. – СПб., 1999. – 158 с.

65.Стародумов А.А., Багаев В.И., Злоказова М.В. Социальный статус больных эпилепсией в г. Кирове // Обозрение психиатр. и мед. психологии им. В.М. Бехтерева. – 1996. – № 3, 4. – С. 134–137.

66.Тойтман Л.Л., Тойтман О.Л. Клинико-эпидемиологическая характеристика эпилепсии в Еврейской автономной области // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2000. – № 9. – С. 45–47.

67.Тураходжаев А.М., Тукаева А.К. К фазово-пространственному анализу эпилепсии в г. Андижане // Клиническая психиатрия Узбекистана: Сб. научных трудов. – Ташкент, 1990. – С. 100–101.

68.Утин А.В. Наследственность и среда при эпилепсии. – М., 1982. – 90 с.

69.Хабибова А.О. Качество жизни больных парциальной эпилепсией взрослых: Дис. канд. мед. наук.- М., 1998.- 122 с.

70.Хамитова Г.Р. Клинико-эпидемиологический анализ эпилепсии у детей в экологически различных регионах Республики Башкортостан: Дис. канд. мед. наук. – Уфа, 1996. – 114 с.

71.Череп А.И. Соматические заболевания и причины смертности при эпилепсии (по данным эпидемиологического исследования на Северном Урале) // Соматические исследования при психических заболеваниях.- Свердловск, 1973.- С.127–131.

72.Эпидемиология эпилепсии в развивающихся странах: Обзор // Бюллетень ВОЗ. – 1993. – 71. – № 2. – С. 92- 102.

73.Эпилепсия: Сб. информации и материалов. – М., 1976. – 55 с.

74.Юзефова С.М. Нейрофизиологические исследования отдаленного периода посттравматической эпилепсии // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова.- 1990.- Т. 90.- № 6.- С. 134–138.

75.Annegers J.F., Hauser W.A., Coan S.P. at al. A population-based study of seizures after traumatic brain injuries // N. Engl. J. Med. – 1998. – Vol. 338 (1). – P. 20–24.

76.Arroyo S. Diagnozico y tratamiento del paciente con epilepsia farmacorresistente / Neurologia.- 1996.- Feb; 11(2): 56–68.

77.Arroyo S., Brodie M., Giuliano A. et al. Is refractory epilepsy preventablе? // Epilepsia.- 2002.- Vol. 43(4).- P. 437–444.

78.Aziz H., Akhtar S.W., Hasan K.Z. Epilepsy in Pakistan: stigma and psychosocial problems. A population-based epidemiologic study // Epilepsia. – 1997. – Vol. 38 (10). – P. 1069–1073.

79.Aziz H., Guvener A., Akhtar S.W., Hasan K.Z. Comparative epidemiology of epilepsy in Pakistan and Turkey: population-based studies using identical protocols // Epilepsia. – Vol. 38 (6). – P. 716–722.

80.Baker G.A., Smith D.F., Dewey M. et al. The initial development of a health-related quality of life model as an outcome measure in epilepsy // Epilepsy Res.- 1993.- Vol. 16.- P. 65–81.

81.Baker G.A. Health-related quality-of-life issues:optimizing patient outcomes // Neurology.- 1995.- 45:S29–34.

82.Begley C.E., Famulari M., Annegers J.F. et al. The cost of Epilepsy in United States: An Estimate from Population-Based Clinical and Survey Data // Epilepsia.- 2000.- № 3.- P. 342–351.

83.Berg A.T., Shinar S. Do seizures beget seizures? An assessment of the clinical evidens in humans // J. Clin. Neurophysiol.- 1997.- 14:102–10.

84.Blumcke I., Beck H., Lie A.A. et al. Molecular neuropathology of human mesial temporal lobe epilepsy // Epilepsy Res.- 1999.- 36:205–23.

85.Bouma P.A.D., Bovenkerk A.C., Westendorp R.G.J. et al. The course of benign partial epilepsy of childhood with centrotemporal spikes: a meta-analysis // Neurology.- 1997.- 48:430–7.

86.Bourgeois B. Establishment of pharmacoresistence. Epileptic seizures and Syndroms / Ed. by P. Wolf.- 1994. Сh. 58.- P. 591–597.

87.Brodie M.J., Shorvon D., Johannessen S. et al. ILAE Commission Report. Commission of European Affairs: Appropriate Standards of Epilepsy Care across Europe // Epilepsia.- 1997.- Vol. 38.- № 11.- P. 1245–1250.

88.Brodie M.J., Dichter M.A. Antiepileptic drugs // N. Engl. J. Med.- 1996.- 334:168–75.

89.Camfield C.S., Camfield P. R., Gordon K. et al. Incidence of epilepsy in childhood and adolescence: a population-based study in Nova Scotia from 1997 to 1985 // Epilepsia.- 1996.- Vol. 37(1).- P. 19.

90.Cavazos J.E., Das I., Sutula T.P. Neuronal loss induced in limbic pathways by kindling: evidence for induction of hippocampal sclerosis by repeated brief seizures // J Neurosci.- 1994.- 14:3106–21.

91.Cavazos J.E., Sutula T.P. Progressive neuronal loss induced by kindling: a possible mechanism for mossy fiber synaptic reorganization and hippocampal sclerosis // Brain Res.- 1990.- 527:1–6.

92.Commision on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsv. Proposal for revised // Epilepsia.- 1981.- 22:489–501.

93.Cramer J.A. Quality of life for people with epilepsy // Neurol. Clin.- 1994.- Vol. 12.- P. 1–13.

94.De Lorenzo R. J., Pellock J.M., Towne A.R. et al. Epidemiology of status epilepticus // J Clin. Neurophysiol.- 1995.- 12:316–25.

95.De Lorenzo R.J., Garner L.K., Toune A.R. et al. Comparison of status epilepticus with prolonged seizure episodes lasting from 10 to 29 mm // Epilepsia.- 1999.- 40:164-9.

96.Devinsky O. Patients with refractory seizures // NEJM.- 1999.- 340:20;1565–1570.

97.Devinsky O. Quality of life with epilepsy / Treatment of Epilepsy: Principles and Practice. 2nd ed. E. Wyllie. Baltimore, 1996.

98.Douglos D.J., Sammel M.D., Strom B.L. et al. Response to first drug trial predicts outcome in childhood temporal lobe epilepsy // Neurology.- 2002.- 57:2259–64.

99.Dravet C., Bureau M., Guemni R. et al. Severe myoclonic epilepsy in infants // Epileptic syndromes in infansy, childhood and adolescence. London, 1992.- P. 75–88.

100.Engel J. A proposed diagnozic scheme for people with epileptic seizures and with epilepsy: report of the ILAE task force on classification and terminology // Epilepsia.- 2001.- 42:796–803.

101.Engel J. Approaches to localization of the epileptogenic lession / Engel J.Jr. ed. Surgical treatment of the epilepsies. New York, 1987.- P.75-95.

102.Engel J. Jr. Surgery for seizures // N. Engl. J. Med.- 1996.- 334:647–52.

103.Engel J. Jr. The timing of surgical intervention for mesial temporal lobe epilepsy: a plan for a randomized clinical trial // Arch Neurol.- 1999.- 56:1338–1.

104.Eriksson K.J., Koivikko M.J. Prevalence, classification, and severity of epilepsv and epileptic syndromes in children // Epilepsia.- 1997.- 38:1275–82.

105.Flink R., Pedersen B., Guekht A.B. et al. Guidelines for the use of EEG methodology in the diagnosis of epilepsy. International League Against Epilepsy: commission report. Commission on European Affairs: Subcommission on European Guidelines // Acta Neurol. Scand.- 2002.- Vol. 106(1):1–7. Review.

106.Garcia-Noval J., Moreno E., de Mata F. et al. An epidemiological study of epilepsy and epileptic seizures in two rural Guatemalan communities // Ann. Trop. Med. Parasitol. – Vol. 95 (2). – P. 167–175.

107.Gastaut H. Classification of status epilepticus // Adv. Neurol.- 1983.- 34:15–35.

108.Gastaut H. Dictionary of epilepsy. P. 1. Definitions. Geneva, 1973.

109.Gusev E.I., Guekht A.B., Belousov J.B. et al. Quality of life (QOL) and pharmacoeconomical aspects in patients with symptomatic localization-related epilepsies (SLE) in Moscow // Ispor 5th Annual European congress. Rotterdam, 2002.

110.Hauser W.A., Annegers J.F., Kurland L.T. Prevalence of epilepsy in Rochester, Minnesota: 1940–1980 // Epilepsia.- 1991.- P. 429–445.

111.Hauser W.A., Annegers J.F., Kurland L.T. Incidence of epilepsy and unprovoked seizures in Rochester, Minnesota: 1935–1984 // Epilepsia.- 1993.- Vol. 34(3).- P. 453–468.

112.Hauser W.A., Anderson V.E. Genetic considerations in convulsive disorders in children / Handbook of pediatric epilepsy. Ed. J. V. Murphy, F. Dehkharghani. – N. Y., 1992. – P. 231-250.

113.Hauser W.A. Recent developments in the epidemiology of epilepsy // Acta Neurol. Scand.- 1995.- Suppl. 162.- P. 17–21.

114.Hauser W.A. The natural histore of drug resistant epilepsy: epidemiologic considerations // Epilepsy Res. Suppl.- 1992.- 5:25–6.

115.Heinemann U. Strategies for analysis the generation and causes of drug resistant seizures in temporal lobe epilepsy / Epileptic seizures and syndroms. Ed. by P. Wolf.- 1994.- Ch. 60.- P. 605–617.

116.Henshall D.C., Adelson P.D. et al. Alterations in bcl–2 and caspase gene family protein expression in human temporal lobe epilepsy // Neurology.- 2000.- 55:250–7.

117.Hermanns G., Noachtar S., Tuxhorn I. et al. Systematic testing of medical intractability for carbamazepine, phenytoin, and phenobarbital or primidone in monotherapy for patients considered for epilepsy surgery // Epilepsia.- 1996.- Vol. 37(7): 675-9.

118.Holmes G.L. Partial sezures in children // Pediatrics.- 1986.- 77:725–31.

119.Holmes G.L. Epilepsy in the developing brain: lessons from the laboratory and clinic // Epilepsia.- 1997.- 38:12–30.

120.Hu R.Q., Koh S., Torgerson T. et al. Neuronal stress and injury in C57/BL mice after systemic kainic acid administration // Brain Res.- 1998.- 810:229–40.

121.ILAE Commission Report. The epidemiology of the epilepsies: future directions. International League Against Epilepsy // Epilepsia. – 1997. – Vol. 38 (5). – P. 614–618.

122.International League Against Epilepsy Commission “The epidemiology of the epilepsies: future directions.” // Epilepsia.- 1997.- 38:614–618.

123.Jacoby A. Epilepsy and the quality of everyday life: findings from a study of people witth well-controlled epilepsy // Soc. Sci. Med.- 1992.- 34:657–66.

124.Jallon P. Epilepsy and epileptic disorders, an epidemiological marker? Contribution of descriptive epidemiology // Epileptic Disorders. – 2002. – Vol. 4 (1). – P. 1–13.

125.Jallon P. Epilepsy in adults and elderly subjacts. Epidemiological aspects, therapeutic strategies // Schweiz. Rundsch. Med. Prax.- 1994.- Vol. 83(40).- P. 1126–1131.

126.Jallon P. Epilepsy in developing countries // Epilepsia. – 1997. – Vol. 38 (10). – P. 1143–1151.

127.Kalviainen R., Salmenpera T., Partanen K. et al. Recurrent seizures may cause hippocampal damage in temporal lobe epilepsy // Neurology.- 1998.- 50:1377–82.

128.Knake S., Rosenow F., Vescovi M. et al. Incidence of status epilepticus in adults

129.Koh S., Storey T.W., Santo T.C. et al. Early-life seizures in rats increase susceptibility to seizure-induced brain injun in adulthood // Neurology.- 1999.- 53:915–21.

130.Kwan M.D., Brodie M.J. Early identification of refractory epilepsy // NEJM.- 2000.- Vol. 342.- № 5.- P. 314–319.

131.Lavados J., Germain L., Morales A. et al. A descriptive study of epilepsy in the district of El Salvador, Chile, 1984–1988 // Acta Neurol. Scand.- 1992.- Vol. 85(4).- P. 249–256.

132.Leppik I.E. How to get pacients with epilesy to take their medication: the problem of noncompliance // Postgrad. Med.- 1990.- Vol. 86.- P. 252–256.

133.Loiseau J., Loiseau P., Duche B. et al. A survey of epileptic disordes in southwest France: seizures in elderly patients // Ann. Neurol.- 1990.- Vol. 27(3).- P. 232–237.

134.Lothman E. The biochemical basis and pathophysiology of status epilepticus // Neurology.- 1990.- 40:13–23.

135.Lowenstein D.H., Bleck T., Macdonald R.L. It’s time to revise the definition or status epliepticus // Epilepsia.- 1999.- 40:120–2.

136.Luders H., Acharva J., Baumgartner С. et al. Semiological seizure classification // Epilepsia.- 1998.- 39:1006–13.

137.Luengo A., Parra J., Colas J. et al. Prevalense of epilepsy in northeast Madrid // J. Neurol. – 2001. – Vol. 248 (9). – P. 762–767.

138.Mani K. S., Rangan G., Srinivas H. V. et al. The Yelandur study: a community-based approach to epilepsy in rural South India – epidemiological aspects // Seizure. – 1998. – Vol. 7 (4). – P. 281–288.

139.Martinzer- Garcia F. A., Villaverde R., Salmeron P. et al. Late onset epileptic crisis and cerebrovascular disease // Rev. Neurol.- 1998.- Vol. 27(158).- P. 671–675.

140.Mathem G.W., Giza C.C., Yudovin S. et al. Postoperative seizure control and antiepileptic drug use in pediatric epilepsy surgery patients the LCLA еxреriеnсе, 1986–1997 // Epilepsia.- 1999.- 40:1740-9.

141.Mathem G.W., Mendoza D., Lozada A. et al. Hippocampal GABA and glutamate transporter immunoreactivity in patients with temporal lobe epilepsis // Neurology.- 1999.- 52:453–72.

142.Meldrum B.S. First Alfred Mever Memorial Lecture. Epileptic brain damage: a consequence and a cause of seizures // Neuropathol. Aррl. Neurobiol.- 1997.- 23:185–201; discussion 201–2.

143.Murthy J. M., Yangala R. Etiological spectrum of symptomatic localization related epilepsies: a study from South India // J. Neurol. Sci. – 1998. – Vol. 158 (1). – P. 65–70.

144.Ng K. K., Ng P. W., Tsang K. L. Clinical characteristics of adult epilepsy patients in the 1997 Hong Kong epilepsy registry // Chin. Med. J. (Engl.). – 2001. – Vol. 114 (1). – P. 84–87.

145.Ohtahara S., Ohtsuka Y., Yamaiogi Y. et al. Early infantile epileptic encephalopathy with suppression bursts / Roger J., Bureau M., Dreituss F.E. et al., eds. Epileptic syndromes in infansy, childhood and adolescence. London, 1992.- P. 25–34.

146.Olafsson E., Hauser W. A. Prevalense of epilepsy in rural Iceland: a population-based study // Epilepsia. – 1999. – Vol. 40 (11). – P. 1529–1534.

147.Ottman R., Lee J.H., Hauser W.A., Risch N. Birth cohort and familial risk of epilepsy: the effect of diminished recall in studies of lifetime prevalence // Am. J. Epidemiol.- 1995.- Vol. 141(3).- P. 235–341.

148.Pasqui L., Pistollato L., Castagna M. et al. Epidemiologic study of epilepsy in the population of Este-Montagnana (U.L.S.S. 22-Veneto Region) // Rev. Neurol.- 1991.- Vol. 61(1).- P. 20–22.

149.Patsalos P.N. Pharmacokinetic and Pharmacodinamic interactions: principles and interpretative Pitfalls // Epileptologia.- 1998.- Vol. 6. Suppl. 2 – P. 40–77.

150.Perucca E. Pharmacological principles as a basis for polytherapy // Acta Neurol. Scand.- 1995.- Vol. 92.- P. 31–34.

151. Rho J., Sankar R. The Pharmacologic Basis of Antiepileptic Drug Action // Epilepsia.- 1999.- Vol. 40.- № 11.- P. 1471–1484.

152.Ried S. Therapeutic approaches in Adults. Munchener Medizishe Wochenscrift. – 1998.- 21 p.

153.Rosenov F. et al. Recent development in treatment of status epilepticus- a review // Epileptic disorders.- 2002.- Vol. 4. – S. 41, 51.

154.Sander J. W., Shorvon S. D. Epidemiology of the epilepsies // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. – 1996. – Vol. 61 (5). – P. 433–443.

155.Sander J.W., Hart Y.M. Epilepsy: Questions and Answers. Eds. Sander J.W., Hart Y.M. – London, 1999.- 184 p.

156.Sander J.W., Hart Y.M., Johnson A.L. et al. National General Practice Study of Epilepsy: newly diagnosed epileptic seizures in a general population // Lancet.- 1990.- Vol. 24, 336(8726).- P. 1267–1271.

157.Senanayake N., Roman G. C. // Бюллетень ВОЗ. – 1993. – № 2 – С. 92–100.

158.Sherwin A.L., Niko M. van Gelder. Amino acid and catecholamine markers of metabolic abnormalities in human focal epilepsy // Adv. Neurol. – N. Y., 1986. – Vol. 44. – P. 1011-1032.

159.Shonvon S. Status epilepticus- its clinical features and treatment in children and adults. Cambridge, 1994.

160.Snow R.W., Williams R.E., Rogers J.E. et al. The prevalence of epilepsy among a rural Kenyan population. Its association with premature mortality // Trop. Geogr. Med.- 1994.- Vol. 46(3).- P. 175–179.

161.Steidele S., Flugel D., Bauer J. et al. Epilepsy in the very old // Fortschr. Neurol. Psychiatr.- 1997.- Vol. 65(5).- P. 237–242.

162.Sutula T., Cascino G., Cavazos J. et al. Mossy fiber synaptic reorganization in epileptic human temporal lobe // Ann. Neurol.- 1989.- 26:321–330.

163.Sutula T.P., Hermann B. Progression in mesial temporal lobe epilepsy // Ann. Neurol.- 1999.- 45:553–6.

164.Towne A.R., PelIock J.M., Ко D. et al. Determinants of mortality in status epilepticus // Epilepsia.- 1994.- 35:27–34.

165.Treiman D.A., Mevers P.D., Walton N.Y. et al. A comparison of four treatments for generalized convulsive status epilepticus. Veterans Affairs Status Epilepticus Cooperative Studv Group // N. Engl. J. Med.- 1998.- 339:792–8.

166.Vitery C., Iriarte J., Schlumberger E. et al. Surgical treatment of epilepsies: Criteria for the selection of paitients and results // Rev. Neurology.- 2000.- 30 Suppl. 1(3):S141–53.

167.Weber M. Epilepsy in elderly patients // Rev. Prat.- 1990.- Vol. 40(4).- P. 302–306.

168.Wiebe S., Blume W.T., Ginin J.P. et al. A randomized controlled trial of surgery for temporal lobe epilepsy // N. Engl. J. Med.- 2001.- 345:311–8.

169.Wright J., Pickard N., Whitfield A. et al. A population-based studi of the prevalense, clinical characteristics and effect of ethnisity in epilepsy // Seizure. – 2000. – Vol. 9 (5). – P. 309–313.

170.Wu Y.W., Shek D.W., Garsia P.A. et al. Incidence and mortality от generalized convulsive status epilepticus in California // Neurology.- 2002.- 58:1070–6.

171.Zarrelli M. M., Berghi E., Rocca W. A. et al. Incidence of epileptic syndromes in Rochester, Minnesota: 1980- 1984 // Epilepsia. – Vol. 40 (12). – P. 1708–1714.

Описание проверено экспертом

Оцените статью:

Если вы хотите оставить расширенный отзыв, то войдите в аккаунт или зарегистрируйтесь на сайте.

  • Судорожный синдром
  • Судорожный статус у детей

Полужирным шрифтом выделены лекарства, входящие в справочники текущего года. Рядом с названием препарата может быть указан еженедельный уровень индекса информационного спроса (показатель, который отражает степень интереса потребителей к информации о лекарстве).

События

Реклама: ИП Вышковский Евгений Геннадьевич, ИНН 770406387105, erid=4CQwVszH9pSZqynngpy

Реклама: ИП Вышковский Евгений Геннадьевич, ИНН 770406387105, erid=4CQwVszH9pSZqynngNc

Реклама: ООО «РЛС-Патент», ИНН 5044031277, erid=4CQwVszH9pWuokPrdWg

Реклама: ООО «РЛС-Патент», ИНН 5044031277, erid=4CQwVszH9pWuokPrxzh

Наш сайт использует файлы cookie, чтобы улучшить работу сайта, повысить его эффективность и удобство. Продолжая использовать сайт rlsnet.ru, вы соглашаетесь с политикой обработки файлов cookie.