F20 Шизофрения, МКБ-10

к.м.н. Чахава В.О.

Государственный научный центр социальной и судебной психиатрии им. В.П. Сербского

Шизофрения (F20)

Шизофрения – психическая болезнь, характеризующаяся нарушением единства психических процессов, длительным течением, сопровождающимся относительно более специфичными негативными изменениями личности (снижение активности, эмоциональное оскудение, аутизм) и относительно менее специфичными продуктивными симптомами (бред, галлюцинации, аффективные расстройства, сенестопатические расстройства, кататония и др.). Ясное сознание и интеллектуальные способности обычно сохраняются, хотя с течением времени познавательные способности снижаются. Начинается преимущественно в молодом возрасте.

Шизофренией страдают 1–1,5% населения; 50% коек в психиатрических больницах занимают больные шизофренией. Частота впервые выявленной шизофрении составляет 0,2% ежегодно. Распространенность шизотипического расстройства составляет 3–4%, шизоаффективного расстройства – 0,7%. Хронические бредовые психозы встречаются значительно реже – 0,03%.

Этиология, факторы риска

К развитию шизофрении могут предрасполагать биологические факторы, а психологические причины – выступать пусковым механизмом и поддерживать течение заболевания.

По-видимому, существует генетическая предрасположенность к заболеванию. Об этом, в частности, свидетельствуют данные генеалогических исследований. Так, если оба родителя больны шизофренией, то риск заболевания у ребенка составляет 40–50%, при одном больном родителе – 12%.

Согласно дофаминовой гипотезе патогенез шизофрении связан с изменением дофаминергической активности D₂, D₃, D₄-рецепторов. Гипердофаминергическая активность обусловливает развитие позитивной психопатологической симптоматики, тогда как гиподофаминергическая активность (особенно в префронтальной коре) является патофизиологической основой для формирования негативных (дефицитарных) симптомов. Предполагают также, что негативная симптоматика обусловлена гиперактивностью серотониновых 5НТ₂-рецепторов.

Клиническая картина

Диагностика базируется на совокупности клинических проявлений и данных анамнеза. Не существует какого-то одного симптома, патогномоничного для шизофрении. Наблюдают разнообразные сочетания симптомов и синдромов.

Большое значение в диагностике придается негативной симптоматике (психический дефект). Выявляются признаки снижения психической активности («редукция энергетического потенциала») – снижение побуждений, сужение круга интересов, нарастание пассивности, безынициативности. Характерны эмоционально-волевые расстройства, проявляющиеся угасанием эмоциональных реакций, равнодушием, безразличием к окружающему, парадоксальностью, неадекватностью эмоциональных реакций.

В результате прогрессирования негативных симптомов наступают изменения личности: эмоциональная холодность, парадоксальность, замкнутость, снижение критики (неспособность к адекватной самооценке) могут быть выражены в различной степени, но все же представлены достаточно явно и являются необратимыми или малообратимыми.

К типичным проявлениям шизофрении относят также амбивалентность и аутизм.

Амбивалентность. Сосуществование конкурирующих тенденций (мыслей, эмоций, действий) по отношению к одному и тому же объекту. Проявляется выраженными трудностями при принятии решений и осуществлении целенаправленных действий.

Аутизм. Тенденция к отстранению от внешнего мира, доминирование собственных, оторванных от реальности мыслей и фантазий. Внешне проявляется пассивностью, необщительностью, утратой интереса к реальности.

К типичным расстройствам мышления относятся следующие.

1. Закупорки мышления – внезапный обрыв мыслительного процесса, часто с субъективным ощущением утраты контроля над мыслями.

2. Расплывчатость мышления – отсутствие четких понятийных границ.

3. Разноплановость – малозначимые черты обыденных вещей кажутся более значимыми, чем предмет в целом или общая ситуация; объединение явлений, понятий и предметов по несущественным признакам.

4. Разорванность – расстройство последовательности, целенаправленности мыслительного процесса, наплывы мыслей.

5. Аутистичное мышление – необычные, своеобразные ассоциации, оторванные от окружающей действительности

6. Резонерство – витиеватые бесплодные рассуждения.

7. Неологизмы – новые собственные слова.

Позитивные синдромы, встречающиеся при шизофрении, разнообразны и включают широкий спектр состояний, от астенических и аффективных до помрачения сознания (онейроидная кататония). Доминирование в клинической картине галлюцинаторно-параноидных расстройств, кататонических расстройств или гебефренических расстройств определяет принадлежность к одному из трех основных вариантов шизофрении в понимании МКБ–10 (параноидной, гебефренической, кататонической шизофрении).

Диагностические критерии (по МКБ–10)

Важными для диагностики являются следующие группы симптомов:

а) эхо мыслей, вкладывание или отнятие мыслей, их радиовещание (открытость);

б) бред воздействия, влияния или пассивности, отчетливо относящийся к движениям тела или конечностей или к мыслям, действиям или ощущения; бредовое восприятие;

в) галлюцинаторные голоса, представляющие собой текущий комментарий поведения больного или обсуждение его между собой; другие типы галлюцинаторных голосов, исходящих из какой-либо части тела;

г) стойкие бредовые идеи другого рода, которые неадекватны для данной социальной культуры и совершенно невозможны по содержанию, такие как идентификация себя с религиозными или политическими фигурами, заявления о сверхчеловеческих способностях (например, о возможности управлять погодой или общении с инопланетянами);

д) постоянные галлюцинации любой сферы, которые сопровождаются нестойкими или неполностью сформированными бредовыми идеями без четкого эмоционального содержания, или постоянные сверхценные идеи, которые могут появляться ежедневно в течение недель или даже месяцев;

е) прерывание мыслительных процессов или вмешивающиеся мысли, которые могут привести к разорванности или несообразности в речи; или неологизмы;

ж) кататонические расстройства, такие как возбуждение, застывания или восковая гибкость, негативизм, мутизм и ступор;

з) «негативные» симптомы, такие как выраженная апатия. Бедность речи, сглаженность или неадекватность эмоциональных реакций, что обычно приводит к социальной отгороженности и снижению социальной продуктивности; должно быть очевидным, что эти признаки не обусловлены депрессией или нейролептической терапией;

и) значительное и последовательное качественное изменение поведения, что проявляется утратой интересов, нецеленаправленностью, бездеятельностью, самопоглощенностью и социальной аутизацией.

Диагностические указания

Наличие, как минимум, одного четкого симптома (или 2-х менее отчетливых симптомов), принадлежащего к группе а) – г), или 2 симптомов из д) – и), которые должны отмечаться на протяжении большей части эпизода длительностью один месяц и более.

Основной метод диагностики – клинический.

Специфичный тест для диагностики шизофрении отсутствует. Все лабораторные и инструментальные исследования направлены на исключение органического фактора, который мог бы вызвать расстройство. Данные, полученные при соматическом обследовании, необходимо учитывать при назначении психофармакотерапии. Например, пациенты с сопутствующей сердечной патологией имеют относительные противопоказания к назначению некоторых нейролептиков, удлиняющих интервал QT.

Лабораторные и инструментальные исследования:

– клинический анализ крови;

– биохимический анализ крови (содержание глюкозы, общий белок, общий билирубин, связанный билирубин, свободный билирубин, аланин-аминотрансфераза, аспартат-аминотрансфераза, щелочная фосфатаза, тимоловая проба, протромбиновый индекс);

– РВ, исследование крови на ВИЧ, ЭКГ, анализ мазка из зева и носа на дифтерийную палочку, консультация терапевта, невролога, окулиста, для женщин – консультация гинеколога;

– общий анализ мочи;

– исследование функции щитовидной железы;

– КТ или МРТ для исключения внутричерепной гипертензии и опухоли мозга;

– ЭЭГ для исключения височной эпилепсии;

– психологические методы – личностные опросники, тесты Роршаха, MMPI и др.

По показаниям – анализ крови на содержание тяжелых металлов, лекарственных, психоактивных веществ, алкоголя.

Принципы, условия и длительность терапии

Основным методом лечения шизофрении в настоящее время является психофармакотерапия. Первостепенное значение имеют нейролептики (антипсихотики), которые являются базисными препаратами при всех вариантах шизофрении. В качестве дополнительных средств используют антидепрессанты, нормотимики, анксиолитики, снотворные средства (гипнотики) и ноотропы.

Терапевтическое действие нейролептических препаратов связывают с блокированием центральных D₂, D₃, D₄-дофаминовых, а также 5НТ₂-серотониновых рецепторов. Эффективность нейролептических препаратов в процессе терапии не снижается, т.е. толерантность к нейролептикам не развивается. Поэтому после нескольких недель эффективной терапии не только не требуется дальнейшего увеличения доз, а возможно их снижение. Кроме того, при последующих обострениях (приступах) заболевания целесообразно использовать нейролептик, который у данного больного в прошлом был эффективен. Доказано, что нейролептические средства не вызывают формирования зависимости. Наиболее выраженный терапевтический эффект проявляется обычно в течение первых шести недель лечения, хотя и в более поздние сроки может выявиться дальнейшее улучшение (например, при лечении атипичными нейролептиками). У некоторых больных выраженное улучшение наступает в течение нескольких дней, у других симптоматика редуцируется постепенно на протяжении нескольких месяцев.

При неэффективности проведенного курса терапии рекомендуется смена нейролептика предпочтительно на препарат из другого класса нейролептиков.

В системе лечебных мероприятий выделяют четыре относительно самостоятельных этапа:

– купирующая терапия;

– долечивающая, или стабилизирующая терапия;

– коррекция негативной симптоматики и восстановление прежнего уровня социально-трудовой адаптации;

– профилактическая (поддерживающая) терапия.

Этап купирующей терапии

Начинается с момента приступа и заканчивается установлением клинической ремиссии, т.е. продолжается до существенной или полной редукции психоза. Лечение проводится с учетом психопатологической структуры приступа (обострения), особенностей спонтанной или обусловленной терапией трансформации синдрома.

Условия лечения.

Стационарное лечение показано при выраженных психотических расстройствах и нарушениях поведения. Длительность лечения в стационаре может составлять 1–4 мес.

Полустационарное лечение (дневной стационар) проводится при долечивании острого эпизода (перевод из стационара), а также с самого начала этапа купирующей терапии при неразвернутом приступе или обострении болезни. Необходимое условие – упорядоченное социально-приемлемое поведение больных, отсутствие психомоторного возбуждения, агрессивности, аутоагрессивности. Длительность полустационарного лечения – 1–3 мес.

Амбулаторное лечение так же, как и полустационарное показано при упорядоченном поведении при отсутствии угрозы для жизни больного и окружающих. Оно проводится при слабовыраженной психотической симптоматике. Продолжительность амбулаторного лечения – 2–3 мес.

Принципы терапии.

Раннее начало лечения улучшает прогноз заболевания.

Этап купирующей терапии должен начинаться как можно раньше с момента начала приступа (обострения). Основная задача заключается в купировании острой психотической симптоматики.

Выбор психофармакологических средств, их доз и способов введения определяется структурой психопатологической симптоматики (острота состояния, преобладающий синдром, выраженность негативных симптомов, коморбидные психические нарушения и др.). Динамическое видоизменение клинической картины или, наоборот, отсутствие терапевтической динамики в течение определенного времени диктует необходимость коррекции дозы, смены препарата или присоединения других средств терапии.

При отсутствии противопоказаний препаратами выбора в начале терапии являются традиционные (типичные) нейролептики. Рекомендуется постепенно повышать дозу нейролептика до достижения терапевтического эффекта или развития выраженных побочных реакций. Обычно сначала вводят небольшую тестовую дозу, например, хлорпромазина 25–50 мг, и при отсутствии в течение 2 ч признаков непереносимости дозу постепенно увеличивают до оптимальной. Рекомендуется повышать дозу не более, чем на 50–100 мг аминазинового эквивалента в день. Устойчивый антипсихотический эффект, как правило, следует ожидать через 3–6 нед лечения.

Нейролептики с преобладающим седативным действием (хлорпромазин, зуклопентиксол, хлорпротиксен, тиоридазин, левомепромазин и др.) показаны при психозе с выраженным психомоторным возбуждением, враждебным и агрессивным поведением.

Нейролептики с избирательным антипсихотическим действием (трифлуоперазин, галоперидол) назначаются, когда в клинической картине доминируют галлюцинаторно-параноидные расстройства.

Нейролептики с глобальным антипсихотическим действием (тиопроперазин, пипотиазин) применяют при полиморфной и кататоно-гебефренической симптоматике.

Атипичные нейролептики (рисперидон, оланзапин, кветиапин, клозапин) должны быть препаратами первого выбора при выраженных когнитивных нарушениях или при доминировании в клинической картине негативной симптоматики. Препараты из этой группы рекомендуется использовать также у больных с повышенной чувствительностью к экстрапирамидным эффектам типичных нейролептиков, у больных с поздней дискинезией. При несоблюдении больными режима приема лекарств, а также при высоком риске рецидива предпочтительнее использовать пролонгированные формы типичных нейролептиков. При беременности рекомендуется назначать галоперидол как препарат, наиболее безопасный в плане развития осложнений у плода.

Часто не удается избежать одновременного назначения двух и даже более нейролептиков. Сочетание препарата, обладающего избирательным антипсихотическим действием, с седативным нейролептиком возможно в случаях, когда галлюцинаторно-бредовая симптоматика сопровождается выраженным психомоторным возбуждением. Чаще всего применяют галоперидол или трифлуоперазин в сочетании с хлорпромазином, левомепромазином или хлорпротиксеном.

При выраженном маниакальном возбуждении нейролептики с интенсивным антиманиакальным действием (галоперидол, сультоприд) в некоторых случаях сочетают с нормотимиками – солями лития или карбамазепином. При наличии в структуре психоза отчетливых депрессивных проявлений требуется присоединение антидепрессанта.

В целях быстрого купирования психомоторного возбуждения применяют сочетание нейролептиков с бензодиазепинами (диазепам, лоразепам, хлордиазепоксид).

При отсутствии эффекта производится смена нейролептика на препарат другого химического класса. Если и в этом случае не удается достичь позитивных результатов, рекомендуется переходить к лечению атипичным нейролептиком (рисперидон, оланзапин, кветиапин). Далее при отсутствии эффекта переходят к противоререзистентным мероприятиям (одномоментная отмена психофармакологических средств, ЭСТ, плазмаферез).

Ожидаемые результаты лечения.

Большая выраженность аффективных проявлений и острого чувственного бреда улучшает прогноз терапии.

При острых психозах – ликвидация психомоторного возбуждения, продуктивной психотической симптоматики, восстановление критики и сознания болезни, нормализация поведения.

При обострении непрерывно протекающей шизофрении – устранение психомоторного возбуждения, редукция продуктивной симтоматики, частичное восстановление критики.

При злокачественной шизофрении – купирование психомоторного возбуждения.

Возможные трудности: низкая комплаентность (уклонение от лечения), выраженные экстрапирамидные расстройства, резистентность к нейролептикам.

Этап долечивающей терапии

Условия лечения.

Амбулаторное или полустационарное.

Принципы терапии.

Необходима преемственность с этапом купирующей терапии, которая достигается продолжением приема эффективного нейролептика. В большинстве случаев требуются меньшие по сравнению с купирующими дозы нейролептиков.

Лечение направлено на подавление резидуальной продуктивной симптоматики, постепенное ослабление седативного влияния и увеличение стимулирующих воздействий нейролептиков. Необходимо раннее выявление и своевременное купирование предрецидивных или ранних рецидивных расстройств. Длительность этапа лечения варьирует от 3 до 9 мес.

Ожидаемые результаты.

Стабилизация состояния. Подавление остаточной продуктивной психотической симптоматики.

Этап коррекции негативной симптоматики

Условия лечения.

Амбулаторное или полустационарное.

Принципы терапии.

Лечение направлено на активизацию больных при сохранении (дальнейшем усилении) достигнутого антипсихотического эффекта. Препаратами первого выбора являются атипичные нейролептики (рисперидон, оланзапин, кветиапин), сочетающие выраженный антипсихотический эффект с отчетливым влиянием на вторичную негативную симптоматику. Препаратами второго выбора являются дезингибирующие (стимулирующие) нейролептики: сульпирид, дикарбин (Карбидин), амисульприд. При использовании дезингибирующих нейролептиков требуется тщательное динамическое наблюдение за состоянием больного в связи с опасностью возобновления продуктивной симптоматики. Часто рецидива удается избежать при применении пролонгированных форм типичных нейролептиков. Однако пролонгированные препараты уступают атипичным нейролептикам по антиаутистической активности.

Негативная (дефицитарная) психопатологическая симптоматика наиболее устойчива к проводимой терапии. Ослабление дефицитарных проявлений требует значительного времени (6–12 мес).

Ожидаемые результаты.

Уменьшение выраженности негативной симптоматики. Повышение уровня психологической, социальной и трудовой адаптации.

Этап профилактической (поддерживающей) терапии

Условия лечения.

Амбулаторное.

Принципы терапии.

Основным принципом является использование минимально эффективной дозы нейролептика, обеспечивающей оптимальное психическое состояние, и достаточной для предотвращения приступа или обострения болезни. Рекомендуется использовать препараты, оказавшиеся эффективными на предшествующем этапе терапии. В большинстве случаев препаратами первого выбора являются атипичные и пролонгированные нейролептики. При частых приступах с выраженными аффективными расстройствами используют соли лития и карбамазепин. Возможно применение типичных нейролептиков в поддерживающих дозах. Слишком низкие дозировки не рекомендуются, т.к. значительно повышают частоту обострений. Существуют две методики противорецидивной терапии – непрерывная, когда больной принимает препарат постоянно, и прерывистая, когда препараты применяют при продромальных явлениях или при появлении острой психотической симптоматики. Непрерывная терапия более надежна, но при длительном использовании нейролептиков, особенно традиционных, высок риск развития побочных эффектов (поздней дискинезии и др.). Применение атипичных нейролептиков в течение длительного времени обычно не сопровождается развитием экстрапирамидных побочных явлений, однако необходимо учитывать вероятность развития метаболических нарушений (например, прибавка в весе). Прерывистая терапия более щадящая, но не всегда обеспечивает надежную профилактику очередного приступа. Профилактическая терапия проводится неопределенно долго, но не менее 1–2 лет. По современным международным стандартам рекомендуется дифференцированно подходить к срокам противорецидивной терапии в зависимости от порядкового номера приступа болезни. После первого психотического эпизода требуется проводить непрерывную антипсихотическую терапию в течение 2 лет, после второго – не менее 5 лет, после третьего и последующих – неопределенно долго.

Проводится психотерапия (индивидуальная, семейная, групповая), cемейная психотерапия с акцентом на создание положительного эмоционального климата в семье, а также социально-профессиональная реабилитация.

Ожидаемые результаты лечения

Критерии эффективности терапии острого психоза (первый этап лечения):

• нормализация поведения, исчезновение психомоторного возбуждения;
• уменьшение выраженности или исчезновение продуктивной психотической симптоматики;
• восстановление критики и осознавания болезни.

Второй этап – подавление резидуальной продуктивной симптоматики.

Третий этап – сглаживание негативной симптоматики. Улучшение психологической, социальной и трудовой адаптации.

Четвертый этап – поддержание оптимального функционального уровня больного с помощью минимальной эффективной дозы для предупреждения рецидива.

Прогноз

В МКБ–10 выделяются следующие типы течения: непрерывный, эпизодический с нарастающим дефектом, эпизодический со стабильным дефектом, эпизодический ремиттирующий (рекуррентный).

Прогноз шизофрении в большой степени зависит от прогредиентности заболевания. Наиболее неблагоприятны варианты злокачественной непрерывно текущей шизофрении. Относительно благоприятен прогноз при рекуррентном течении болезни. Прогноз текущего приступа строится с учетом выраженности аффективных нарушений. Чем сильнее выражен аффективный компонент расстройства, тем острее и короче приступ, эффективнее терапия, больше шансов добиться полной и устойчивой ремиссии.

В значительной степени долгосрочный прогноз шизофрении определяется адекватностью проводимой антипсихотической терапии. Как можно более раннее начало лечения нейролептиками, оптимальный режим дозирования, достаточная длительность терапии позволяют существенно оптимизировать исход заболевания в каждом конкретном случае.

Описание проверено экспертом

• 
  Крылов Юрий Федорович (фармаколог, доктор медицинских наук, профессор, академик Международной академии информатизации)
  Опыт работы: более 33 лет

×

или

Зарегистрироваться

• Шизофрения

• Вялотекущая шизофрения с апатоабулическими расстройствами

• Обострение шизофрении

• Острая форма шизофрении

• Психоз шизофренического типа

• Хроническая шизофрения

• Фебрильная форма шизофрении

• Церебральная органическая недостаточность при шизофрении

• Острая шизофрения

• Шизофренические состояния

• Острое шизофреническое нарушение

• Острый приступ шизофрении

• Хроническое шизофреническое нарушение

• Вялотекущая шизофрения

• Острая стадия шизофрении с возбуждением

• Шизофренический психоз

• Блейлера болезнь

• Психоз дискордантный

• Dementia praecox

• Слабоумие раннее