Энциклопедия лекарств
и товаров
аптечного ассортимента

Установление причины заболевания

Листать назад Оглавление Листать вперед

Следует отметить, что установление причины болезни в клинике психических заболеваний представляет значительно больше затруднений, чем в других клинических дисциплинах соматической медицины. Это объясняется тем, что причины многих психических заболеваний еще не известны.

Возникновение того или другого заболевания всегда связано с вредоносным воздействием со стороны внешней или внутренней среды организма. Характер клинических проявлений болезни зависит от качественных особенностей патогенного агента, его интенсивности, остроты и темпа воздействия. Однако патогенную значимость того или другого агента нельзя понимать метафизически как нечто постоянное, не зависимое от индивидуальных свойств реагирующего субъекта. Один и тот же раздражитель, безвредный для здорового человека, может оказаться патогенным для организма, сенсибилизированного к данному раздражителю. Инфекционный агент может оказаться безвредным в иммунном организме, а при отсутствии иммунитета вызвать тяжелый болезненный процесс. В психическом заболевании этиологические соотношения чрезвычайно сложны, так как основные болезненные расстройства развертываются в головном мозгу — в его наиболее дифференцированных и молодых в эволюционном отношении отделах, отличающихся высокой пластичностью и хорошо развитыми защитными механизмами (на это было указано в предыдущей лекции). Отсюда следует важный для практики вывод: при установлении причины заболевания психиатр всегда должен помнить, что степень патогенной значимости одного и того же агента находится в тесной зависимости от функционального состояния организма реагирующего субъекта, прежде всего от функциональной подвижности коры больших полушарий в момент воздействия вредности.

В повседневной практике нередко наблюдаются случаи, когда незначительные патогенные агенты приводят к серьезному психическому расстройству. Эти случаи могут представить большие затруднения в отношении установления этиологии заболевания. Однако трудности было бы легче преодолеть, если бы врач принял во внимание приведенное выше положение, подчеркивающее, что одним из важнейших условий патогенного действия того или другого фактора является физиологическое состояние организма в данный момент и прежде всего функциональная подвижность коры головного мозга.

Приведем следующий пример.

Мальчик 16 лет. Поступил в клинику после ссоры с товарищами, которые смеялись над ним, шутили по поводу его маленького роста. После этой ссоры в течение 3 дней больной плохо спал, был тревожен, испытывал страхи, высказывал идеи преследования и виновности, обнаруживал галлюцинации угрожающего содержания.

Больной родился недоношенным (8месячным). Мать во время беременности перенесла инфекционное заболевание (малярия?). Мальчик развивался с опозданием, ходить и говорить стал после 2 лет. Уже с дошкольного возраста отмечалась отсталость в росте. В школу поступил 9 лет. Несмотря на старательность и прилежание, успеваемость плохая. Не закончив школу, стал обучаться слесарному ремеслу. По характеру всегда был робким, застенчивым, астеничным, сенситивным, тяжело переживал свои неудачи в школе, часто плакал, испытывал обиду и огорчение при всяком напоминании товарищей об его маленьком росте. Незадолго до настоящего заболевания перенес тяжелый колит, после которого сильно убавил в весе.

Больной доступен, охотно рассказывает о себе, обнаруживая невысокий интеллект. Временами нарастает тревога; больной становится напряженным, отказывается от еды, не отвечает на вопросы, а вместе с тем стремится быть ближе к персоналу, у которого он как бы ищет помощи. В эти периоды усиливаются галлюцинаторные переживания, мальчик высказывает бредовые идеи преследования и самообвинения. Иногда, наряду с тревогой, возникает и двигательное возбуждение: все время ходит, монотонно причитая, шепчет что-то неясное. Временами вял, лежит неподвижно на кровати, движения замедлены, лицо гипомимично.

В физическом состоянии больного отмечается: резкая отсталость в росте (по типу гипофизарного субнанизма), пониженное питание, бледность кожи и слизистых оболочек. Кисти и стопы цианотичны, холодны и влажны на ощупь. Со стороны внутренних органов грубых отклонений от нормы нет. Нет также патологических симптомов со стороны нервной системы, но резко выражены явления вегетативно-сосудистой лабильности. Лабораторные данные свидетельствуют об анемии гипохромного типа. В составе ликвора и мочи отклонений от нормы не обнаружено.

Такое состояние с незначительными колебаниями длилось в течение 2 месяцев. Постепенно больной успокоился, сблизился с детским коллективом, стал интересоваться окружающей обстановкой. Сон, аппетит улучшились. После 3-месячного пребывания в клинике мальчик был выписан в состоянии некоторой астении. По катамнестическим данным, он в дальнейшем постепенно поправился и возвратился к обычной работе. Диагноз: реактивный психоз с депрессивно-бредовым синдромом (у инфантильного субъекта с невысоким интеллектом и явлениями соматического истощения).

Установление причины заболевания у данного больного может представить затруднения, так как ничтожный повод (ссора с товарищами) нелегко расценивать как причину длительного психоза, наблюдавшегося у больного. Анализируя анамнестические данные, мы отметили следующие моменты, объясняющие особенности этиологических отношений в данном случае.

1. Для понимания условий, способствующих возникновению затяжной психогенной реакции у нашего больного, большое значение имеет тот факт, что еще до последней психической травмы (ссора с товарищами) он часто испытывал подобные же огорчения и обиды. Следовательно, в данном случае речь идет не об единичной психической травме, а о повторных, длительно действующих травмирующих факторах, связанных с конфликтным переживанием, тяжелым гнетущим аффектом, чувством собственной недостаточности.

Патогенное действие длительной психической травматизации в настоящее время уже доказано как клиническими, так и экспериментальными исследованиями.

Об этом писал ряд советских психиатров, наблюдавших затяжные психогенные депрессивно-бредовые состояния в годы Великой Отечественной войны (Е.К. Краснушкин, В.А. Гиляровский, С.Г. Жислин, Г.Е. Сухарева, Т.И. Гольдовская, А.В. Снежневский и др.).

В нашей работе о психогенном типе реакции с депрессивно-бредовым синдромом было обращено внимание на то, что длительное эмоциональное перенапряжение, связанное с тяжелым отрицательным аффектом, снижает функциональную активность коры больших полушарий и нередко приводит к серьезной патологической перестройке вегетативных функций организма. Мы считали возможным провести аналогию между за тяжными депрессивно-бредовыми состояниями и острым эмотивным шоком. Полагая, что если в остром эмотивном шоке (где тяжелый аффект действует быстро и внезапно) корковое торможение (и связанные с этим сосудистые и секреторные расстройства) развивается чрезвычайно быстро, то в случаях с длительным воздействием неприятных переживаний эти же нарушения высшей нервной деятельности и регуляции вегетативных функций происходят чрезвычайно медленно и постепенно. Но, в конечном счете, и в этих затяжных формах психогений имеется снижение функциональной активности коры головного мозга и нарушение ее трофических функций, приводящее в отдельных случаях к соматическому истощению. Такие случаи «психогенных дистрофий» имеют место чаще у астенических субъектов и пожилых людей с недостаточной подвижностью нервных процессов в коре полушарий.

2. Немалое значение для понимания условий, способствовавших возникновению патологической реакции в приведенном случае, имеет то обстоятельство, что мальчик незадолго до настоящего психического заболевания перенес тяжелый колит, приведший к значительному соматическому истощению и психической астении. Значение длительных желудочно-кишечных заболеваний в возникновении астенических состояний было доказано в ряде исследований советских авторов (М.3. Каплинский, А.В. Снежневский, И.Г. Равкин и др.). Патофизиологическая сущность такой астении лучше всего может быть объяснена как изменение возбудимости и функциональной подвижности коры головного мозга под влиянием токсических и аутоинтоксикационных веществ.

3. При учете условий, повлиявших на возникновение психических нарушений у нашего больного, большое внимание должно быть уделено его индивидуальным особенностям. По своему характеру (робость, боязливость, застенчивость) больной может рассматриваться как представитель слабого типа. А как известно, основной особенностью слабого типа высшей нервной деятельности (по И.П. Павлову) является быстрая истощаемость корковых клеток (особенно при действии сильных или длительных раздражителей). С этим связана повышенная тормозимость представителей данного типа, низкий функциональный предел работоспособности корковых клеток с быстрым развитием тормозного процесса в коре и гипноидных фазовых состояний.

4. Важное значение для понимания природы данной реакции имеют и особенности соматического склада больного — его эндокринная недостаточность в форме гипофизарного субнанизма.

Исследование высшей нервной деятельности у кастратов обнаружило резкие изменения условно-рефлекторной деятельности, проявляющиеся главным образом в недостаточности активного внутреннего торможения. Причем эти нарушения высшей нервной деятельности не одинаковы у собак сильного и слабого типа нервной системы. В то время как у первых эти нарушения, резко выраженные в первые месяцы, затем посте пенно сглаживаются, у представителей слабого типа они продолжаются в течение многих месяцев и лет. Наш больной относится к слабому типу нервной деятельности. Его слабая функциональная активность мозговой коры еще более снижается в связи с эндокринной недостаточностью. Малая подвижность психических процессов (ограниченный интеллект) еще более усугубляет его недостаточность и снижает способность приспосабливаться к меняющимся условиям окружающей среды.

Таким образом, анализ данных о прошлом больного, изучение индивидуальных особенностей его психического и соматического склада говорят о сниженной функциональной активности коры полушарий у нашего больного, низком пределе ее выносливости к различным раздражителям. В этом следует видеть одну из основных причин серьезных и длительных психических нарушений, наступавших в результате действия незначительной вредности.

С такими же случаями можно встретиться и в клинике психических заболеваний зрелого возраста. Более часты они в возрасте обратного развития, особенно в клинике инволюционных психозов, когда вследствие нарушения подвижности нервных процессов и изменения вегетативно-сосудистой реактивности незначительные психогенные и соматогенные факторы могут привести к затяжным психозам. Во всех этих случаях правильное решение вопроса о причине заболевания возможно лишь при учете функционального состояния организма вообще и головного мозга в частности в момент воздействия вредности.

Приведенный клинический пример доказывает необходимость изучения всех условий возникновения психического заболевания. Нередко для возникновения болезни, наряду с основным причинным фактором, определяющим ее развитие, требуется еще ряд других предрасполагающих агентов, снижающих постепенно функциональную подвижность коры полушарий и ее защитные реакции.

Если началу заболевания предшествует не один, а несколько вредоносных агентов, установить причину заболевания представляется, конечно, трудным. Однако и эта задача выполнима, если тщательно изучить клинические проявления болезни, учитывая не только их статику, но и динамику, и при анализе клинических данных помнить, что картина настоящего состояния больного зависит от всей истории его развития и условий окружающей среды.

Приведем следующий пример.

Девочка 12 лет. Родилась преждевременно (на VIII месяце беременности), но в дальнейшем развивалась правильно. До 3 лет перенесла ряд инфекций: корь, ветряную оспу, эпидемический паротит, частые ангины и гриппы. В 6летнем возрасте болела брюшным тифом в тяжелой форме. После тифа появились головные боли, ночные страхи и снохождение, резкая вегетативная сосудистая неустойчивость (плохо переносила жару, духоту, холод). По характеру стала более плаксивой, тревожной, мнительной. В 10-летнем возрасте перенесла приступ суставного ревматизма.

За 2 недели до поступления в нашу клинику заболела ангиной: высокая температура (38°) держалась 5 дней. В течение этой болезни жаловалась на сердцебиение, головные боли. После падения температуры головные боли продолжались и обострились ночные страхи: девочка испытывала чувство страха в темноте, в одиночестве, отказывалась спать одна в комнате.

Начало настоящего заболевания мать больной связывает с рассказом соседа в присутствии девочки о своей психической болезни, неправильном поведении других больных в психиатрической больнице. Девочка слушала рассказ с большим вниманием и в тот же вечер стала тревожной, плаксивой, высказывала опасения, что скоро сойдет с ума, останется «дурочкой» и никогда не сможет учиться в школе. В эту ночь плохо спала. В течение по следующих 3 дней мысль о возможности заболеть психической болезнью появлялась у девочки приступами и сопровождалась тоскливым настроением. Приступы страха и тревоги постепенно учащались, становились более длительными, в связи с чем больная была направлена в клинику.

При обследовании в клинике со стороны внутренних органов отклонений от нормы не обнаружено. Лабораторные данные: формула крови, РОЭ, спинномозговая жидкость, моча — без отклонений от нормы. Со стороны аномальной нервной системы патологических признаков не отмечено. Вегетативная нервная система: блеск глаз, усиленные вазомоторные реакции, покраснение пятнами, потливость, акроцианоз. Температура нормальная.

Психическое состояние при поступлении: несколько подавлена, тревожна, беспокоится о своем здоровье. Жалуется, что в течение последних нескольких дней временами возникает мысль, что она сойдет с ума. Вначале борется с этой мыслью, затем больную охватывает чувство страха и тоски. Впервые такая мысль появилась после рассказа соседа о психических больных. Подтверждает, что всегда была мнительной и тревожной. Однажды летом во время сбора лечебных растений по заданию педагога у нее вдруг появилась мысль, что эти растения могут принести ей вред. С этой мыслью быстро рассталась. Жалуется на головные боли и повышенную утомляемость во время занятий.

В течение первого месяца состояние больной колеблется: то спокойна, оживленна, то подавлена, тревожна, беспокоится о своем здоровье, не верит в возможность выздоровления. В школьных занятиях и при психологическом эксперименте проявляет повышенную утомляемость. Приступы навязчивого страха заболеть наблюдаются чаще в вечерние часы, сопровождаются тоскливым настроением. В дальнейшем эти состояния отмечались все реже и в течение последнего месяца совершенно прекратились. Девочка стала более бодрой, оживленной. Повысилась умственная работоспособность. Охотно принимает участие в школьных занятиях и детских постановках. Стремится быть больше в детском коллективе, несколько своенравна, упряма, во всегда хорошо учитывает ситуацию. Эмоционально сохранена, привязана к своим близким.

При установлении диагноза в данном случае могут возникнуть два предположения, соответственно двум причинным факторам, предшествовавшим патологическому состоянию (перенесенная инфекция и психическая травма). Наша задача —выделить ведущий фактор, определяющий развитие клинической картины, и установить, таким образом, нозологическую природу болезни.

Основным в клинической картине является синдром навязчивого страха, возникновение которого непосредственно связано с психогенным фактором (свойственные девочке тревожность и мнительность усилили патогенное действие на больную устрашающего рассказа). Однако, чтобы понять условия возникновения патологической реакции у данной больной, а главное объяснить ее длительность при отсутствии массивного психогенного фактора, необходимо учесть значение второго патогенного агента — инфекционного, так как в момент психической травматизации девочка находилась в болезненном состоянии в связи с только что перенесенной инфекцией (обострение ревматической инфекции). Предшествовавшее заболеванию воздействие вредностей, повторная ревматическая инфекция изменили физиологическое состояние коры головного мозга, снизили ее защитные функции, повысили ранимость. Тем самым был открыт путь для патологической реакции на психическую травму. Иными словами, наличие второго инфекционного агента в данном случае является не случайным совпадением, а обязательным. Можно пред положить, что без него психогенная патологическая реакция не имела бы места.

Большое значение в патогенезе реакции имеет и третий момент — индивидуальные особенности больной: наклонность к длительной фиксации на болезненных переживаниях и ее вегетативнососудистая недостаточность. Таким образом, получается комплекс вредностей, последовательно действовавших друг за другом. Психогенный фактор является основной причиной происхождения навязчивого страха. Но решающим условием патогенного действия этой небольшой психической травмы было значительное ослабление функциональной активности коры полушарий под влиянием длительного воздействия инфекционных агентов (ревматическая инфекция).

Следует отметить, что существует ряд неправильных этиологических представлений (исторически сложившихся), мешающих иногда врачу точно установить причину заболевания. К ним относится прежде всего мнение, что проявление болезни всегда по времени совпадает с действием патологического агента. Между тем факт запаздывания начала проявлений болезни на больший или меньший промежуток времени является досточно известным и при определенных условиях вполне объяснимым (см. предыдущую лекцию об отдаленных причинах болезни).

Несовпадение во времени между началом основного заболевания и моментом возникновения психоза было отмечено рядом авторов в отношении различных нозологических групп. Е.Н. Шевалев описал своеобразную форму «запоздалых» психогенных реакций. Р.Я. Голант и А.3. Розенберг сообщили об отсроченных психозах при закрытой травме мозга. С.С. Мнухин, Е.А. Осипова описали аналогичные формы у детей и подростков. А.В. Снежневский в группе симптоматических психозов выделяет особо поздние формы. «Отсроченные» психозы наблюдались и И.Г. Равкиным при интоксикациях.

На основании клинических наблюдений военного времени и нами была описана особая форма, характеризующаяся тем, что психоз возникает не на высоте соматического заболевания, а через некоторое время по окончании его, причем длительность этого периода иногда бывает значительной — от 2 месяцев до полугода и более. В военные годы наиболее частой причиной этих так называемых «отсроченных», «запоздалых» психозов была раневая инфекция. Нередко в качестве причины соматогенных психозов отмечались также длительные, хронически протекающие желудочно-кишечные заболевания, нефрозы и нефриты. Об этих психозах писали А.С. Авербух и М.М. Мирская, А.С. Чистович и Б.Д. Фридман.

Общим для всей этой группы является развитие всех симптомов психических расстройств на фоне патологически измененной возбудимости и снижения функциональной подвижности коры больших полушарий. Эта инертность нервных процессов находит свое клиническое выражение в стереотипных и монотонных высказываниях больных, в наклонности к сосредоточенности на определенных переживаниях. Ведущим в клинической картине этих форм является депрессивное настроение, тревожная тоскливость, чувство обреченности в ожидании гибели, иногда упорное стремление к самоуничтожению.

Установление причины заболевания в этих поздних «отсроченных» психозах, возникших через некоторый срок после раневой инфекции, может представить большие затруднения. Картина психоза, соматические и неврологические симптомы не дают основания для диагноза инфекционного болезненного процесса. В большинстве случаев психоз возникает именно в тот период, когда инфекция уже закончилась. И все же следует сказать, что инфекционный фактор играет большую роль в возникновении психоза, так как длительное воздействие на нервную систему инфекционно-токсического агента нарушило функциональное состояние коры головного мозга, ослабило трофическую функцию нервной системы. Таким образом, было создано новое физиологическое состояние организма с функционально ослабленной корой головного мозга, со сниженным пределом выносливости. Поэтому и под влиянием незначительных раздражителей, не имеющих в обычных условиях патогенного значения, возникают патологические реакции, нервно-дистрофические процессы, иногда даже через длительной срок по окончании инфекции.

Все эти диагностические затруднения при выделении ведущей причины питают «кондиционализм», реакционную теорию, рассматривающую болезнь как неспецифическую патологическую реакцию, возникающую в результате влияния ряда неблагоприятных условий. Советскими авторами отмечалась методологическая порочность этой концепции. «Симптоматический диагноз, — говорит И.В. Давыдовский, — есть лишь примитив, суррогат диагностики, он снижает роль и значение этиологического фактора и ухудшает терапевтические перспективы». В каждом случае необходимо выделить из всех патогенных агентов основную причину болезни.

Но, как было указано выше, клиницист должен помнить, что установление этиологического диагноза не является его конечной целью. В каждом случае психиатр должен ответить на вопрос не только по какой причине заболел данный субъект, но и как он заболел, каковы патофизиологические механизмы развития данного заболевания в организме.

Иначе говоря, он должен установить не только этиологию, но и патогенез болезни.

Источник информации: Александровский Ю.А. Пограничная психиатрия. М.: РЛС-2006. — 1280 c.
Справочник издан Группой компаний РЛС®

Листать назад Оглавление Листать вперед