Логотип РЛС Энциклопедия лекарств и товаров аптечного ассортимента
Только для медицинских специалистов!         Условия использования

Скачать справочники для врачей

 
 

Дигоксин*

Азитромицин увеличивает всасывание и провоцирует явления передозировки, особенно у пациентов, у которых дигоксин разрушается бактериальной флорой кишечника.

На фоне азитромицина повышается уровень дигоксина в сыворотке; при сочетанном применении необходима осторожность.

В исследованиях in vitro было показано, что акситиниб способен ингибировать Р-гликопротеин, однако данный эффект не ожидается при наличии акситиниба в плазме крови в терапевтических концентрациях. Поэтому на фоне терапии акситинибом не ожидается повышения концентрации дигоксина — субстрата Р-гликопротеина — в плазме крови.

Активированный уголь снижает биодоступность дигоксина.

Комбинация алгелдрат+магния гидроксид замедляет абсорбцию дигоксина (интервал между приемом должен быть не менее 2 ч).

Не было выявлено клинически значимого взаимодействия алискирена с дигоксином.

Алпразолам повышает концентрацию дигоксина в сыворотке вследствие снижения клиренса и/или Vd дигоксина, что может привести к гликозидной интоксикации.

На фоне алпразолама увеличивается концентрация в плазме, снижается клиренс и/или Vss дигоксина, возрастает риск проявления токсичности.

На фоне алюминия фосфата снижается всасывание дигоксина.

В исследовании с участием 15 здоровых добровольцев изучалось влияние повторных доз амбризентана (10 мг) на фармакокинетику однократной дозы дигоксина. Повторный прием амбризентана приводил к небольшому увеличению AUC0–last (площадь под кривой концентрация — время от времени 0 до последнего времени сбора данных) дигоксина и его минимальных Css, а также к увеличению Сmax на 29%. Увеличение продолжительности воздействия дигоксина в условиях повторного приема амбризентана было оценено как клинически незначительное, корректировки дозы амбризентана не требуется. Амбризентан in vitro не оказывает ингибирующее воздействие на P-гликопротеин-опосредованное высвобождение дигоксина и является слабым субстратом для P-гликопротеин-опосредованного высвобождения.

Применение амбризентана у здоровых добровольцев в постоянной дозе не сопровождалось клинически значимыми эффектами в отношении фармакокинетики дигоксина (субстрата P-гликопротеина) при его однократном применении.

Аминосалициловая кислота незначительно снижает уровень в крови и биодоступность дигоксина (показано на здоровых добровольцах).

На фоне аминосалициловой кислоты снижается (почти в 2 раза) плазменный уровень дигоксина.

Амиодарон замедляет биотрансформацию (снижает активность CYP450) и может увеличивать (на 70%) концентрацию дигоксина в крови, вызывая симптоматику передозировки.

На фоне амиодарона увеличивается концентрация дигоксина в плазме, снижается его клиренс и/или Vss, повышается риск проявлений токсичности; необходима двукратная редукция дозы дигоксина.

Амлодипин усиливает (взаимно) ухудшение AV проводимости.

Амлодипин (в составе комбинации амлодипин + аторвастатин) не влияет in vitro на степень связывания с белками плазмы крови дигоксина.

При одновременном применении амлодипина (в составе комбинации амлодипин + аторвастатин) с дигоксином у здоровых добровольцев сывороточные уровни и почечный клиренс дигоксина не изменяются.

При повторном приеме дигоксина и аторвастатина (в составе комбинации амлодипин + аторвастатин) в дозе 10 мг равновесные концентрации дигоксина в плазме крови не менялись. Однако при применении дигоксина в комбинации с аторвастатином (в составе комбинации амлодипин + аторвастатин) в дозе 80 мг/сут концентрация дигоксина увеличивалась примерно на 20%. Пациенты, получающие дигоксин в сочетании с аторвастатином, требуют соответствующего наблюдения.

Комбинация амлодипин+лизиноприл не оказывает влияния на фармакокинетику дигоксина.

При сочетанном применении амлодипин (в составе комбинации амлодипин + лозартан) не оказывает влияние на концентрацию в сыворотке крови дигоксина и его почечный клиренс.

В исследованиях in vitro амлодипин не влияет на связывание с белками плазмы крови дигоксина.

Не отмечалось фармакокинетически значимых взаимодействий лозартана (в составе комбинации амлодипин + лозартан) с дигоксином.

На фоне амоксициллина усиливается абсорбция дигоксина.

Одновременное применение амоксициллина (в составе комбинации амоксициллин + клавулановая кислота) и дигоксина может приводить к увеличению концентрации дигоксина в плазме крови.

Амфотерицин В способствует развитию гипокалиемии и гипомагниемии и повышает вероятность развития гликозидной интоксикации.

Дигоксин повышает (взаимно) риск проявления токсичности (возможно как следствие усиливающейся гипокалиемии).

В исследованиях у здоровых добровольцев апиксабан не изменял в значимой степени фармакокинетику дигоксина.

Взаимодействие апрепитанта с дигоксином (субстрат переносчика Р-гликопротеина) отсутствует.

Усиливает (взаимно) торможение AV проводимости.

При повторном приеме дигоксина и аторвастатина Css дигоксина повышается примерно на 20% (за больными, принимающими дигоксин, необходимо наблюдение).

Усиливает (взаимно) торможение AV проводимости.

При одновременном применении ацеклофенака может повышаться содержание дигоксина в плазме.

Ацетилсалициловая кислота повышает концентрацию дигоксина в плазме.

Комбинация ацетилсалициловая кислота+аскорбиновая кислота повышает концентрацию дигоксина в плазме крови.

При одновременном применении ацетилсалициловая кислота (в составе комбинации ацетилсалициловая кислота + магния гидроксид) усиливает действие дигоксина вследствие снижения его почечной экскреции.

Усиливает (взаимно) угнетение AV проводимости.

Бетаметазон увеличивает вероятность интоксикации (развивающиеся гипокалиемия и гипомагниемия, а также снижение содержания калия и магния в миокарде повышают его чувствительность).

Усиливает (взаимно) угнетение AV проводимости.

При сочетанном применении амлодипин (в составе комбинации бисопролол + амлодипин) не влияет на фармакокинетику дигоксина.

При совместном применении блеомицин снижает биодоступность дигоксина и влияет на его эффективность.

Одновременное применение бозентана (в дозе 500 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней) и дигоксина сопровождается снижением концентрации дигоксина в плазме крови (клиническая значимость такого взаимодействия незначительна).

При одновременном применении плодов боярышника и дигоксина возможно усиление кардиотонического эффекта.

При одновременном применении комбинации экстрактов боярышника и валерианы с дигоксином возможно усиление кардиотонического эффекта.

При одновременном применении буспирон (сильно — 95% — связывается с белком) может вытеснять дигоксин из связи с белками сыворотки крови.

Фармакокинетика валацикловира не меняется при одновременном приеме с дигоксином.

Применение вандетаниба с дигоксином, выведение которого происходит при участии транспортера Р-гликопротеина, может приводить к повышению концентрации дигоксина в плазме и потребовать пристального клинического и лабораторного наблюдения за состоянием пациента и даже снижения дозы дигоксина.

Варениклин при совместном применении не влияет на фармакокинетику дигоксина в равновесном состоянии. Коррекция дозы варениклина или дигоксина не требуется.

Верапамил повышает концентрацию дигоксина в сыворотке вследствие снижения клиренса и/или Vd дигоксина, что может привести к гликозидной интоксикации.

На фоне верапамила вследствие уменьшения клиренса и/или Vss увеличивается концентрация дигоксина в крови и риск проявления токсичности.

При сочетанном применении винкристин снижает эффективность дигоксина.

При совместном применении вориконазол не оказывает существенного влияния на Сmax и AUC дигоксина (транспорт, опосредованный Р-гликопротеином; 0,25 мг 1 раз в сутки). Коррекция дозы не требуется.

Дигоксин усиливает (взаимно) брадикардию.

При одновременном применении гатифлоксацина с дигоксином взаимодействие возможно.

Дигоксин ослабляет эффект гепарина натрия.

Гидрокортизон увеличивает вероятность интоксикации (развивающиеся гипокалиемия и гипомагниемия, а также снижение содержания калия и магния в миокарде повышают его чувствительность).

Гидроталцит снижает всасывание дигоксина (интервал между приемом должен составлять не менее 1–2 ч).

На фоне гидрохлоротиазида, увеличивающего потерю калия, повышается риск интоксикации.

Комбинация гидрохлоротиазид+каптоприл повышает концентрацию дигоксина в плазме крови (на 15–20%).

При одновременном применении небиволол (в составе комбинации гидрохлоротиазид + небиволол) не влияет на фармакокинетические параметры дигоксина.

При одновременном применении телмисартана (в составе комбинации гидрохлоротиазид + телмисартан) с дигоксином не выявлено клинически значимого взаимодействия. Отмечено увеличение средней концентрации дигоксина в плазме крови в среднем на 20% (в одном случае на 39%). При одновременном назначении телмисартана и дигоксина целесообразно проводить периодическое определение концентрации дигоксина в крови.

При одновременном применении с дигоксином биодоступность комбинации гидрохлоротиазид+фозиноприл не меняется.

При применении комбинации гидрохлоротиазид + хинаприл с дигоксином признаков клинически значимого фармакокинетического взаимодействия не выявлено.

Дигоксин, секретирующийся в канальцах, теоретически может взаимодействовать с метформином, конкурируя за тубулярные транспортные системы.

Катионное ЛС дигоксин, секретирующееся в канальцах, конкурирует за тубулярные транспортные системы и при длительной комбинированной терапии может увеличить Сmах метформина (в составе комбинации гликлазид + метформин) на 60%.

Комбинация глюкозамин + ибупрофен + хондроитина сульфат увеличивает концентрацию в крови дигоксина.

При одновременном применении дабигатрана этексилата (субстрат Р-гликопротеина) с дигоксином, также являющимся субстратом Р-гликопротеина, фармакокинетического взаимодействия не наблюдалось.

Применение дарифенацина (в дозе 30 мг 1 раз в сутки, что в два раза превышает рекомендованную суточную дозу) одновременно с дигоксином (0,25 мг) приводит к повышению экспозиции дигоксина в равновесном состоянии на 16%. У пациентов, получающих терапию дигоксином, при назначении дарифенацина следует проводить стандартный терапевтический мониторинг дигоксина, особенно в начале лечения, при изменении дозы дарифенацина или прекращении терапии.

На фоне дексаметазона увеличивается риск проявления токсичности (развивающиеся гипокалиемия и гипомагниемия, снижение содержания калия и магния в миокарде повышают его чувствительность).

На фоне джозамицина замедляется выведение и увеличивается концентрация дигоксина в крови.

На фоне диклофенака увеличивается концентрация дигоксина в крови (с возможными проявлениями гликозидной интоксикации).

Усиливает угнетение AV проводимости.

Диритромицин увеличивает всасывание дигоксина и провоцирует развитие интоксикации, особенно у пациентов, у которых дигоксин разрушается бактериальной флорой кишечника.

На фоне добутамина повышается риск возникновения сердечных аритмий.

На фоне доксициклина увеличивается всасывание, что, наряду с торможением жизнедеятельности микроорганизмов кишечника, разрушающих дигоксин, может приводить к развитию гликозидной интоксикации.

При сочетанном применении донепезил и/или продукты его метаболизма не ингибируют метаболизм дигоксина. Одновременное применение дигоксина не влияет на метаболизм донепезила.

На фоне допамина повышается риск возникновения аритмий.

Не обнаружено клинически значимого лекарственного взаимодействия дутастерида с дигоксином.

Изучение в лабораторных условиях показывает, что зонисамид является слабым ингибитором P-гликопротеина с IC50 267 мкмоль/л и существует теоретическая возможность влияния зонисамида на фармакокинетику дигоксина. Рекомендуется с осторожностью начинать или прекращать лечение зонисамидом или изменять дозу зонисамида у пациентов, которые также принимают дигоксин (субстрат Р-гликопротеина).

На фоне ибупрофена увеличивается концентрация дигоксина в плазме.

Комбинация ибупрофен + питофенон + фенпивериния бромид увеличивает концентрацию в крови дигоксина.

На фоне индапамида, повышающего потерю калия, усиливаются и ускоряются проявления кардиотоксичности.

Индометацин повышает концентрацию дигоксина в сыворотке вследствие снижения клиренса и/или Vd дигоксина, что может привести к гликозидной интоксикации.

На фоне индометацина уменьшается клиренс и/или Vd и увеличивается концентрация дигоксина в плазме, возрастает риск проявления токсичности; при сочетанном назначении рекомендуется уменьшить дозу дигоксина на 50%.

В исследованиях по взаимодействию не выявлено значимого фармакокинетического или фармакодинамического взаимодействия ирбесартана с дигоксином.

Усиливает угнетение AV проводимости.

Итраконазол повышает концентрацию дигоксина в сыворотке вследствие снижения клиренса и/или Vd дигоксина, что может привести к гликозидной интоксикации.

На фоне итраконазола увеличивается концентрация в плазме, снижается клиренс и/или Vd дигоксина и возрастает риск токсических проявлений.

При одновременном применении внутрь кальция глюконат замедляет абсорбцию дигоксина (интервал между их приемом должен быть не менее 2 ч).

В фармакокинетических исследованиях было изучено сочетанное применение кандесартана с дигоксином; клинически значимых лекарственных взаимодействий выявлено не было.

На фоне каптоприла повышается концентрация дигоксина в плазме.

На фоне карведилола увеличивается содержание дигоксина в крови.

На фоне кетоконазола увеличивается (иногда) концентрация дигоксина в плазме (необходим ее мониторинг).

Кларитромицин может увеличивать всасывание, повышать уровень дигоксина в сыворотке, усиливать эффекты и токсичность, особенно у пациентов, у которых дигоксин разрушается бактериальной флорой кишечника.

На фоне кларитромицина (ингибирует CYP450, а кроме того, угнетает жизнедеятельность микроорганизмов, разрушающих дигоксин в кишечнике) увеличивается концентрация дигоксина в крови и возрастает риск гликозидной интоксикации.

Возможно влияние лансопразола (в составе набора таблеток и капсул кларитромицин + лансопразол + амоксициллин) на абсорбцию дигоксина, биодоступность которого зависит от рН желудочного сока.

При сочетанном применении входящего в состав набора таблеток и капсул кларитромицин + лансопразол + амоксициллин кларитромицина (ингибитор Р-гликопротеина) и дигоксина (предполагается, что он является субстратом Р-гликопротеина) ингибирование Р-гликопротеина кларитромицином может привести к повышению концентрации дигоксина в сыворотке у пациентов, усилению действия дигоксина и развитию клинических симптомов передозировки дигоксина, включая потенциально летальные аритмии. При совместном приеме кларитромицина (в составе набора таблеток и капсул кларитромицин + лансопразол + амоксициллин) и дигоксина следует тщательно контролировать концентрацию дигоксина в сыворотке.

При одновременном применении клозапина с дигоксином возможно увеличение концентрации дигоксина в плазме крови; возможно также вытеснение клозапина из участков его связывания с белками.

Применение кломипрамина одновременно с дигоксином может вызывать повышение плазменной концентрации дигоксина вследствие вытеснения его из мест связывания с белками крови и приводить к усилению побочных эффектов дигоксина.

Ко-тримоксазол повышает сывороточные концентрации дигоксина, особенно у пожилых пациентов (необходим контроль концентраций дигоксина в сыворотке).

Препятствует всасыванию, значительно понижает концентрацию в сыворотке.

При сочетанном применении лакосамид не влияет на фармакокинетику дигоксина.

На фоне лансопразола (снижает pH желудочного содержимого) замедляется всасывание дигоксина.

Лапатиниб ингибирует транспортный белок P-гликопротеин in vitro в клинически значимых концентрациях. Одновременное применение лапатиниба с дигоксином приводит к повышению AUC дигоксина примерно на 98%. Следует с осторожностью назначать лапатиниб одновременно с дигоксином, обладающим узким терапевтическим диапазоном и являющимся субстратом P-гликопротеина.

Взаимодействие лацидипина с дигоксином не выявлено.

При одновременном применении левамлодипин не оказывает влияние на фармакокинетические параметры дигоксина.

При сочетанном применении дигоксин не влияет на фармакокинетику леветирацетама.

Леветирацетам в суточной дозе 2000 мг не изменяет фармакокинетику дигоксина.

При популяционном фармакокинетическом анализе не было выявлено признаков взаимодействия между дигоксином и левосименданом.

Ослабляет эффект; сочетанное применение может потребовать увеличения дозы.

На фоне левотироксина натрия снижается уровень в сыворотке и ослабляется эффект дигоксина.

Одновременное назначение леналидомида с дигоксином сопровождается увеличением плазменной концентрации дигоксина (Cmax дигоксина составляла 114%, а AUC0-∞ — 108%). Таким образом, на фоне лечения леналидомидом рекомендуется мониторировать концентрацию дигоксина.

При одновременном применении лерканидипина в дозе 20 мг у пациентов, постоянно принимающих дигоксин, не было отмечено фармакокинетическое взаимодействие, в то время как у здоровых добровольцев, которые принимали дигоксин, отмечалось увеличение значения Cmax в плазме крови для дигоксина в среднем на 33% после приема лерканидипина (20 мг) натощак, при этом AUC и почечный клиренс изменялись незначительно. Необходимо контролировать наличие признаков интоксикации дигоксином у пациентов, принимающих одновременно дигоксин и лерканидипин.

Необходим тщательный контроль при сочетанном применении лерканидипина (в составе комбинации лерканидипин + эналаприл) с дигоксином с целью выявления клинических симптомов токсичности дигоксина.

Линаглиптин является субстратом для Р-гликопротеина и ингибирует в небольшой степени опосредованный Р-гликопротеином транспорт дигоксина in vitro.

Совместное многократное применение у здоровых добровольцев линаглиптина (5 мг в день) и дигоксина (0,25 мг в день) не оказывало влияние на фармакокинетику дигоксина.

Ослабляет эффект; сочетанное применение может приводить к необходимости увеличить дозу.

Введение дигоксина в однократной дозе 1 мг на фоне лираглутида показало уменьшение AUC дигоксина на 16%. Сmax дигоксина снизилась на 31%, среднее значение Tmax дигоксина увеличилось с 1 до 1,5 ч. Коррекция дозы дигоксина на фоне лираглутида не требуется.

Не отмечено значимого фармакокинетического взаимодействия лозартана с дигоксином.

На фоне лорноксикама замедляется биотрансформация, снижается клиренс дигоксина.

На фоне магалдрата всасывание снижается и значительно уменьшается концентрация дигоксина в сыворотке.

Препятствует всасыванию, понижает концентрацию в крови и ослабляет эффект.

Препятствует всасыванию, понижает концентрацию в крови и ослабляет эффект.

Маравирок ингибирует Р-гликопротеин (ЕС50 составляет 183 мкмоль/л) in vitro. Маравирок не оказывет значительного влияния на фармакокинетику дигоксина in vivo, позволяя предположить, что он не является ни ингибитором, ни индуктором активности Р-гликопротеина.

При сочетанном применении однократной дозы дигоксина 0,25 мг и маравирока в дозе 300 мг 2 раза в сутки AUCt и Cmax дигоксина достоверно не изменялись. Концентрация маравирока не измерялась, т.к. ее изменение не ожидалось. Рекомендуемая доза маравирока при применении с дигоксином — 300 мг 2 раза в сутки.

Увеличивает всасывание и вероятность развития интоксикации, особенно у пациентов, у которых дигоксин разрушается бактериальной флорой кишечника.

Метилдопа увеличивает вероятность развития (у пожилых) синдрома слабости синусного узла.

На фоне метилдопы возрастает вероятность развития (у пожилых) синдрома слабости синусного узла.

На фоне метилпреднизолона увеличивается токсичность дигоксина (развивающаяся гипокалиемия и гипомагниемия, снижение содержания калия и магния в миокарде повышает его чувствительность к дигоксину).

Усиливает (взаимно) угнетение AV проводимости.

Метоклопрамид уменьшает всасывание и биодоступность дигоксина, при сочетанном назначении может возникнуть необходимость увеличения дозы дигоксина.

На фоне метоклопрамида замедляется всасывание и значительно понижается концентрация дигоксина в сыворотке (может быть необходима корректировка дозы дигоксина).

Усиливает (взаимно) угнетение AV проводимости.

Увеличивает (взаимно) вероятность AV блокады.

Дигоксин замедляет экскрецию (секретируется почечными канальцами и конкурирует за тубулярные транспортные системы) и может увеличивать Cmax метформина более чем наполовину.

Отмечали увеличение AUC (11%), а также средней Сmax (18%) дигоксина при совместном применении с ситаглиптином (в составе комбинации метформин + ситаглиптин). Это увеличение не считается клинически значимым, однако при одновременном применении дигоксина рекомендуется наблюдение за пациентом.

Катионное ЛС дигоксин, выделяемое путем канальцевой секреции, теоретически может вступить во взаимодействие с метформином (в составе комбинации метформин + ситаглиптин), конкурируя за совместно используемую почечную канальцевую транспортную систему. Хотя указанное взаимодействие имеет в основном теоретическое значение, рекомендуется тщательное наблюдение за пациентом и коррекция дозы комбинации метформин + ситаглиптин и/или дигоксина.

Катионное ЛС дигоксин, секретирующееся в почечных канальцах, конкурирует с метформином (в составе комбинации метформин + [сибутрамин + МКЦ]) за канальцевые транспортные системы и при сочетанном применении может приводить к увеличению Сmах метформина.

Усиливает угнетение AV проводимости.

На фоне мидодрина усиливается брадикардия, возрастает риск развития AV блокады и аритмий.

Увеличивает всасывание и вероятность развития интоксикации, особенно у пациентов, у которых дигоксин разрушается бактериальной флорой кишечника.

При сочетанном применении мок­лобемид не меняет фармакодинамику и фармакокинетику дигоксина.

При сочетанном применении монтелукаст в рекомендуемой терапевтической дозе не оказывал клинически значимого эффекта на фармакокинетику дигоксина.

Усиливает (взаимно) угнетение AV проводимости.

Эзомепразол (в составе комбинации напроксен + эзомепразол), снижающий кислотность желудочного сока, может привести к повышению всасывания дигоксина.

Препятствует всасыванию, понижает концентрацию в крови и ослабляет эффект.

Амлодипин (в составе комбинации небиволол + амлодипин) при сочетанном применении не оказывает влияние на концентрацию в сыворотке крови дигоксина и его почечный клиренс.

В исследованиях in vitro амлодипин (в составе комбинации небиволол + амлодипин) при сочетанном применении не влияет на связывание дигоксина с белками плазмы крови.

При одновременном применении небиволол (в составе комбинации небиволол + амлодипин) не оказывал влияние на фармакокинетические параметры дигоксина.

Назначаемый внутрь, препятствует всасыванию в ЖКТ и значительно понижает концентрацию в крови.

Ускоряет продвижение содержимого в ЖКТ и снижает биодоступность.

Усиливает (взаимно) ухудшение AV проводимости.

Одновременное применение нитрендипина (в составе комбинации нитрендипин + эналаприл) и дигоксина может приводить к повышению концентрации дигоксина в плазме крови. Поэтому следует контролировать появление симптомов передозировки дигоксина и при необходимости контролировать концентрацию дигоксина в плазме крови.

Усиливает (взаимно) ухудшение AV проводимости, снижает почечный клиренс и повышает уровень в крови.

Нифедипин снижает клиренс дигоксина, что приводит к повышению концентрации дигоксина в плазме крови. Поэтому за пациентами следует установить тщательное клиническое и ЭКГ наблюдение для раннего выявления передозировки дигоксина; при необходимости доза дигоксина должна быть снижена с учетом его концентрации в плазме крови.

Норэпинефрин повышает риск возникновения аритмий.

Окситетрациклин увеличивает всасывание и вероятность развития интоксикации, особенно у пациентов, у которых дигоксин разрушается бактериальной флорой кишечника.

Пантопразол совместим с дигоксином (метаболизируется при участии ферментной системы цитохрома Р450).

При сочетанном применении кальция карбонат (в составе комбинации парацетамол + римантадин + аскорбиновая кислота + лоратадин + рутозид + кальция карбонат) замедляет абсорбцию дигоксина.

На фоне пароксетина (вытесняется из комплекса с белками) увеличивается концентрация свободной фракции в плазме и повышается риск развития побочных явлений.

На фоне пеницилламина изменяется концентрация дигоксина в сыворотке (при сочетанном применении необходим мониторинг).

Усиливает (взаимно) угнетение AV проводимости.

При одновременном приеме пиоглитазона с дигоксином изменений его фармакокинетики не отмечено.

На фоне преднизолона (усиливает потерю калия) повышается вероятность развития токсических проявлений (гипокалиемия повышает чувствительность миокарда к дигоксину).

Пропафенон увеличивает плазменную концентрацию (на 35–85%), уменьшает Vd и клиренс дигоксина, повышает риск интоксикации; при совместном назначении рекомендуется мониторирование концентрации дигоксина, если необходимо, редукция его доз.

На фоне пропафенона замедляется биотрансформация, уменьшается клиренс, Vd, увеличивается плазменная концентрация дигоксина, повышается риск интоксикации.

Усиливает (взаимно) угнетение AV проводимости.

Исследования с участием здоровых добровольцев показали отсутствие клинически значимого влияния прукалоприда на фармакокинетику дигоксина.

На фоне рабепразола повышается концентрация дигоксина в крови (при сочетанном применении необходима корректировка дозы дигоксина).

Ралоксифен не влияет на равновесную концентрацию дигоксина. При приеме ралоксифена Сmах дигоксина увеличивается менее чем на 5%.

Не отмечалось клинически значимого фармакокинетического или фармакодинамического взаимодействия при одновременном применении ривароксабана с дигоксином (субстратом Р-гликопротеина).

У здоровых добровольцев не было выявлено фармакокинетического взаимодействия ривастигмина с дигоксином.

При одновременном применении ривастигмина и дигоксина неблагоприятного влияния на внутрисердечную проводимость отмечено не было.

Рифампицин ускоряет биотрансформацию дигоксина и ослабляет эффект.

Рифампицин ускоряет биотрансформацию дигоксина, повышает клиренс, снижает концентрацию крови и ослабляет эффект.

Рифапентин может усиливать метаболизм и снижать активность дигоксина; при одновременном применении с рифапентином может потребоваться коррекция дозы дигоксина.

Не ожидается клинически значимого взаимодействия розувастатина с дигоксином.

На фоне рокситромицина увеличивается абсорбция и биодоступность дигоксина (угнетается жизнедеятельность кишечной микрофлоры и ее способность разрушать дигоксин).

Не наблюдалось взаимодействия рофлумиласта с дигоксином, применяемым внутрь.

В исследованиях с участием здоровых добровольцев фармакокинетические показатели саксаглиптина и его основного метаболита значимо не изменялись под влиянием дигоксина.

Саксаглиптин значимо не изменял фармакокинетические показатели дигоксина.

На фоне салметерола повышается риск возникновения сердечных аритмий.

В исследованиях лекарственного взаимодействия на здоровых добровольцах севеламер не оказывал влияния на биодоступность дигоксина.

Вытесняет из связи с белками, увеличивая плазменный уровень свободной фракции дигоксина.

На фоне сертралина увеличивается плазменный уровень свободной фракции дигоксина (вытесняется из связи с белками), может усиливаться эффект.

На фоне симвастатина увеличивается (незначительно) уровень дигоксина в плазме.

Не наблюдалось клинически значимого фармакокинетического взаимодействия сиролимуса с дигоксином.

Одновременный прием солифенацина не оказывал влияния на фармакокинетику дигоксина.

Усиливает (взаимно) угнетение AV проводимости.

Ухудшает (взаимно) AV проводимость.

При совместном применении спарфлоксацин не изменяет фармакокинетику дигоксина.

Спиронолактон повышает плазменный уровень, T1/2 и риск проявления токсичности (при совместном назначении необходимо уменьшать дозу или увеличивать интервал между приемами).

Спиронолактон повышает T1/2, плазменные уровни и токсичность дигоксина (при их совместном приеме необходимо уменьшать дозу или увеличивать интервал между приемами дигоксина).

Не отмечено клинически значимого взаимодействия или повышения уровня стронция ранелата в крови при сочетанном применении стронция ранелата с дигоксином.

Сукральфат снижает абсорбцию и биодоступность дигоксина; интервал между приемом должен быть не менее 2 ч.

Сукральфат снижает абсорбцию и биодоступность однократной дозы дигоксина.

Сульфасалазин при сочетанном применении уменьшает всасывание дигоксина.

Увеличивает Сmax и Сmin; при сочетанном назначении необходим мониторинг уровня дигоксина в крови.

В исследованиях in vitro темсиролимус ингибировал транспорт дигоксина (субстрат Р-гликопротеина), при этом значение ингибирующей концентрации составляло около 2 мкмоль.

Изучение ингибирования Р-гликопротеина in vivo не проводилось. Сmах у пациентов с лимфомой из клеток мантийной зоны, получавших темсиролимус в/в в дозе 175 мг, составила 2,6 мкмоль.

При совместном назначении темсиролимуса с субстратом Р-гликопротеина дигоксином вероятно повышение концентрации дигоксина, в связи с этим необходимо проявлять осторожность и осуществлять тщательный мониторинг побочных реакций.

На фоне тербуталина повышается риск возникновения сердечных аритмий.

Тетрациклин увеличивает всасывание и вероятность развития интоксикации, особенно у пациентов, у которых дигоксин разрушается бактериальной флорой кишечника.

У пациентов, принимающих тиамазол по поводу тиреотоксикоза, после достижения эутиреоидного состояния, т.е. нормализации содержания гормонов щитовидной железы в сыворотке крови, может возникнуть необходимость уменьшения принимаемых доз дигоксина.

Тигециклин в рекомендуемой дозе не влияет на скорость и степень всасывания или клиренс дигоксина (0,5 мг с последующим назначением в суточной дозе 0,25 мг) при сочетанном применении. Дигоксин не изменяет фармакокинетический профиль тигециклина. Поэтому при применении тигециклина совместно с дигоксином коррекция дозы не требуется.

Сопутствующее применение тикагрелора повышает Cmax и AUC дигоксина на 75 и 28% соответственно. При совместном применении с тикагрелором самый низкий уровень дигоксина в среднем увеличивался на 30%, в некоторых индивидуальных случаях в 2 раза. Cmax и AUC тикагрелора при применении дигоксина не менялись. В исследовании PLATO не наблюдалось клинически значимых нежелательных явлений при совместном применении тикагрелора с дигоксином (может вызвать брадикардию). Рекомендуется проводить клинический и/или лабораторный мониторинг при одновременном применении тикагрелора и дигоксина — P-гликопротеинзависимого ЛС с узким терапевтическим индексом.

Тиклопидин снижает (незначительно) уровень дигоксина в плазме.

На фоне тиклопидина замедляется всасывание и уменьшается уровень дигоксина в крови.

Усиливает (взаимно) угнетение AV проводимости.

Усиливает (взаимно) ухудшение AV проводимости.

Незначительно снижает AUC.

На фоне топирамата уменьшается AUC дигоксина.

Тофизопам может повысить уровень дигоксина в плазме крови.

Тразодон увеличивает концентрацию дигоксина в плазме.

На фоне тразодона увеличивается концентрация дигоксина в плазме.

Клинически значимых признаков взаимодействия трандолаприла с дигоксином у больных левожелудочковой недостаточностью, перенесших инфаркт миокарда, не отмечалось.

При совместном применении триамцинолона с дигоксином — повышение риска нарушений сердечного ритма и токсичности дигоксина, связанной с гипокалиемией.

При однократном или многократном применении фамцикловира (в дозе 500 мг 3 раза в сутки) вместе с дигоксином не наблюдалось изменений фармакокинетических параметров пенцикловира (метаболит фамцикловира) и дигоксина.

Усиливает (взаимно) угнетение AV проводимости.

При сочетанном применении фелодипин повышает концентрацию дигоксина в плазме крови.

Фенилпропаноламин повышает увеличение возбудимости миокарда и риск возникновения аритмий.

Фенитоин снижает эффект дигоксина.

Не было отмечено клинически значимого фармакокинетического взаимодействия при одновременном применении флувастатина с дигоксином, поэтому при использовании этой комбинации не требуется мониторирование концентраций препаратов в плазме крови и коррекция их доз.

При одновременном применение флудрокортизона и дигоксина возможно нарушение сердечного ритма и проявление токсичности дигоксина, связанной с гипокалиемией.

При сочетанном применении азитромицина (в составе комбинации флуконазол + азитромицин + секнидазол) с дигоксином возможно повышение концентрации дигоксина.

В результате исследования in vitro взаимодействия флупиртина (имеет высокую степень связи с белками) с дигоксином было выявлено, что дигоксин не вытесняется флупиртином из связи с белками плазмы.

Биодоступность фозиноприла при одновременном применении с дигоксином не меняется.

В клинических исследованиях было показано, что совместное назначение с дигоксином не влияет на фармакокинетику или фармакодинамику фондапаринукса натрия. Фондапаринукс натрия не влиял на фармакокинетику и фармакодинамику дигоксина в равновесном состоянии.

Фуросемид, способствуя выведению калия, усиливает риск развития гликозидной интоксикации.

Признаков клинически значимого фармакокинетического взаимодействия хинаприла с дигоксином не выявлено.

Хинидин повышает концентрацию дигоксина в крови (следствие конкурентного снижения секреции проксимальными канальцами почек).

Хлорпромазин уменьшает кардиотонический эффект дигоксина.

Одновременное применение цилазаприла и дигоксина не приводит к увеличению концентрации дигоксина в плазме крови.

У лиц, получавших циталопрам в течение 3 нед, однократная доза дигоксина (1 мг) не приводила к существенным изменениям фармакокинетики как циталопрама, так и дигоксина.

При одновременном применении цитарабина с дигоксином отмечается снижение Css дигоксина (нарушение всасывания из-за токсического воздействия на слизистую кишечника) и уменьшение его выведения почками; требуется тщательный контроль содержания дигоксина.

Эпинефрин повышает риск возникновения аритмий.

AUC дигоксина при одновременном применении с эплереноном увеличивается на 16% (90% доверительный интервал — 4–30%). Необходимо соблюдать осторожность, если дигоксин применяется в дозах, близких к максимальным терапевтическим.

Эпросартан не влияет на фармакокинетику дигоксина.

При проведении клинических исследований не было выявлено фармакокинетического взаимодействия между эптифибатидом и дигоксином.

Эритромицин увеличивает всасывание, повышает уровень дигоксина в сыворотке, усиливает эффекты и токсичность, особенно у пациентов, у которых дигоксин разрушается бактериальной флорой кишечника.

При сочетанном применении эритромицин повышает биодоступность дигоксина.

Исследования in vitro свидетельствуют о том, что эртапенем не является субстратом для Р-гликопротеинопосредованного транспорта и не ингибирует Р-гликопротеинопосредованный транспорт дигоксина.

Усиливает (взаимно) угнетение AV проводимости; увеличивает (незначительно) уровень в плазме.

Эсмолол не рекомендуется применять одновременно с дигоксином из-за чрезмерного замедления AV проводимости.При одновременном в/в введении дигоксина и эсмолола отмечается повышение концентрации в крови дигоксина на 10–20%. Дигоксин не влияет на фармакокинетику эсмолола.

Этакриновая кислота может ускорять проявление токсичности дигоксина вследствие экстенсивной потери калия.

Эфедрин повышает риск возникновения аритмий.